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顳葉癲癇合并抑郁焦慮的臨床評估及聯(lián)合用藥分析

2015-06-10 05:54:24藍崧張偉國
中國醫(yī)學創(chuàng)新 2015年23期
關鍵詞:西酞抗癲癇顳葉

藍崧 張偉國

癲癇疾病主要是因為大腦神經(jīng)元的異常放電,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生影響,導致其功能出現(xiàn)暫時性失常的慢性大腦疾病[1]。臨床治療中此類患者需要長期用藥,部分嚴重患者甚至需要終生服藥治療。此類疾病反復發(fā)作,治療周期長,對患者的生活質(zhì)量產(chǎn)生影響,并對其心理造成不同程度的損害;大部分的癲癇患者均具有顯著的心理以及行為上的障礙,而此又是癲癇發(fā)作的誘因,對臨床治療效果具有直接的影響。癲癇合并抑郁焦慮發(fā)生的患者臨床主要表現(xiàn)為抑郁、偏執(zhí)、焦慮、人格變化、強迫等,并具有較明顯的自卑感,自我評價低下伴嚴重的羞恥感,部分嚴重的患者甚至具有自殺傾向或是自殺行為等[2-3]。本文通過對45例癲癇合并抑郁焦慮的患者進行臨床評估,并根據(jù)用藥治療進行對照研究,取得較滿意療效,形成如下分析報告。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年5月30日-2014年12月25日本院收集的45例癲癇合并抑郁焦慮患者作為本次研究對象,根據(jù)患者臨床用藥的不同將其分為治療組(23例)和對照組(22例),治療組男13例,女10例,年齡15~55歲,平均(37.5±6.1)歲,平均病程(10.8±2.7)年,HAMA評分平均(35.1±7.5)分,HAMD評分平均(78.2±7.3)分。對照組男10例,女12例,年齡16~58歲,平均(38.1±6.7)歲,平均病程(11.3±3.3)年,HAMA評分平均(36.2±8.3)分,HAMD評分平均(77.3±6.8)分。所有患者均行視頻腦電圖檢查結(jié)合臨床表現(xiàn)進行診斷,行MRI或顱腦CT檢查,通過簡易智能量表評估篩選,均符合顳葉癲癇合并抑郁焦慮的診斷。排除非顳葉癲癇、認知功能障礙、合并嚴重機體器質(zhì)性疾病、精神分裂癥、器質(zhì)性精神障礙等疾病患者[4]。兩組患者基線指標比較,差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。

1.2 臨床用藥方式 分別根據(jù)HAMA、HAMD量表內(nèi)容設計問卷,對患者的焦慮、抑郁情況進行調(diào)查研究。完成臨床評估后,對照組患者接受常規(guī)抗癲癇藥物治療,給予卡馬西平片(得理多)(北京諾華制藥有限公司,國藥準字H11022278,0.2 g)或者是奧卡西平片(仁澳)(北京四環(huán)制藥有限公司,國藥準字H20051518,0.3 g)治療,卡馬西平初始劑量為1/2片/次,1~2次/d,治療1周后增加到1片/次,2次/d;根據(jù)治療情況逐漸加量,但最高不超過2片/次,2~3次/d。奧卡西平初始劑量為0.15 g/次,1次/d,治療1周后增加到0.15 g/次,2次/d;根據(jù)治療情況逐漸加量,但最高不超過2片/次,2次/d。治療組患者在對照組基礎上聯(lián)合草酸艾司西酞普蘭片(山東京衛(wèi)制藥有限公司,國藥準字H20103548,20 mg)治療,劑量為20 mg/d,均在早餐后服用。兩組患者均持續(xù)用藥3個月,記錄為1個療程。

1.3 觀察指標 (1)采用漢密爾頓焦慮量表(HAMA)對患者焦慮情況進行評定,內(nèi)容包含焦慮情緒、失眠、肌肉系統(tǒng)、認知功能以及感覺系統(tǒng)等14方面,每個方面均進行5個等級劃分,每個等級為0~4分,評分標準為:無癥狀0分;輕度1分;中度2分;重度3分,極重4分;總分為56分,得分越高焦慮情況越嚴重[5]。(2)漢密爾頓抑郁量表(HAMD)對患者抑郁情況進行評定,內(nèi)容包含抑郁、入睡困難、罪惡感、工作和興趣、強迫以及自卑感等24方面,每個方面均進行5個等級劃分,每個等級為0~4分,評分標準為:無癥狀0分;輕度1分;中度2分;重度3分,極重4分;總分為96分,得分越高抑郁情況越嚴重[6]。(3)以兩組量表的減分率對臨床療效進行評價,分為4個等級,其中減分率在75%及以上為顯著進步;減分率50%~75%為進步;減分率25%~50%為稍有進步;減分率低于25%為無效[7]??傆行?顯著進步率+進步率+稍有進步率。

1.4 統(tǒng)計學處理 本次兩組研究所得數(shù)據(jù)由專業(yè)記錄員交叉記錄,同一樣本進行3次重復性檢測(無離群檢驗),數(shù)據(jù)錄入Excel(2010版本)進行校正,導出數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0進行分析,計量資料以(x-±s)形式錄入,實施t檢驗,計數(shù)時以“%”形式錄入,實施 字2檢驗,以α=0.05進行校正,當P<0.05時說明數(shù)據(jù)比較差異存在統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效比較 兩組患者臨床治療后主要不良反應為頭暈、嗜睡、心動過速、流涎、皮疹等,兩組治療總有效率和不良反應率比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

2.2 兩組患者治療前與治療3個月后焦慮抑郁改善情況比較 兩組患者治療后焦慮和抑郁情況均得到明顯緩解,但治療組患者改善情況更優(yōu),兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

表1 兩組患者臨床治療情況比較 例(%)

3 討論

根據(jù)相關的流行病學調(diào)查研究顯示,顳葉癲癇病患者可控制發(fā)作率約為10%~20%,約有20%~60%的患者控制效果欠佳,且合并有抑郁障礙,發(fā)病率高于普通人群[8-9]。臨床大部分學者對抑郁焦慮逐漸發(fā)展成為癲癇的共患病的認可,并提出癲癇合并抑郁焦慮的發(fā)生是多種因素綜合作用的結(jié)果,包含長期的癲癇發(fā)作對大腦造成的損傷、遺傳因素、社會因素、心理因素等,主要臨床癥狀為患者在意識清醒的狀態(tài)下發(fā)生情緒低落、悲觀、抑郁、厭世、焦慮、自卑、自責、興趣減退等,且抑郁焦慮的程度與癲癇疾病史具有明顯的正性相關[10-11]。抑郁焦慮對顳葉癲癇病情及患者生活造成嚴重影響,因此臨床在抗癲癇時采取抗抑郁治療具有重要意義。

顳葉癲癇合并抑郁焦慮的發(fā)生已在臨床得到多方面證實,其發(fā)作與氨基酸類遞質(zhì)關系密切,應激反應造成海馬體的萎縮、對神經(jīng)再生和可塑性產(chǎn)生抑制也是發(fā)病的重要因素。臨床大量資料顯示,5-羥色胺以及去甲腎上腺功能低下是誘發(fā)抑郁焦慮的病理核心機制,也是臨床藥物抗抑郁治療的理論基礎[12]。相關學者對癲癇動物模型進行研究發(fā)現(xiàn),上述神經(jīng)遞質(zhì)功能低下在癲癇病灶的建立過程中具有促進作用,進一步證實抑郁焦慮極易引發(fā)癲癇[13]。臨床治療中抗癲癇藥物通常是對癲癇樣放電作用產(chǎn)生抑制,以降低癲癇的發(fā)作。抗抑郁藥物與其聯(lián)合使用時存在相互作用的風險,部分藥物甚至會誘導癲癇的發(fā)作,加重患者大腦的損傷。臨床研究發(fā)現(xiàn),新型的抗抑郁藥物與SSRIs類抗癲癇藥物療效優(yōu)于傳統(tǒng)抗癲癇藥物[14]。本文中采用德里多(卡馬西平)以及奧卡西平與西酞普蘭聯(lián)合使用,取得滿意療效。治療組患者治療后總有效率為91.30%,明顯高于對照組的63.64%,不良反應發(fā)生率為8.70%,低于對照組的27.27%,與上述研究結(jié)果一致。且本文研究中治療組患者的焦慮及抑郁情緒在治療3個月后明顯改善,組間數(shù)據(jù)治療后比較,比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),說明聯(lián)合用藥的療效及安全性較高。主要是因為西酞普蘭屬于新型5-HT再攝取抑制劑,具有較高的選擇性,對腎上腺素能受體、DI5受體、膽堿能受體以及組胺受體等具有極低的親和力甚至是無親和力,并且能夠通過多種肝藥酶進行同時代謝,不具有對肝藥酶誘導作用,蛋白的結(jié)合力也較低,與其他藥物不易發(fā)生作用,因此聯(lián)合用藥治療時安全可靠。西酞普蘭發(fā)揮抗癲癇作用時對其他神經(jīng)遞質(zhì)的影響低,不會抑制乙酰膽堿受體的作用,認知功能障礙及鎮(zhèn)靜的危險性小。臨床藥理實驗研究發(fā)現(xiàn),西酞普蘭在所有SSRI藥物中對P450酶(肝臟細胞色素酶)的影響最低,同時與AEDs類藥物發(fā)生相互作用幾率低。證實其在顳葉癲癇并抑郁焦慮患者的應用中相對安全性較高。同時Krishnan等[15]研究發(fā)現(xiàn)西酞普蘭與血漿蛋白的結(jié)合高達80.0%,幾乎不會發(fā)生配伍禁忌,針對抗癲癇藥物使用已經(jīng)到達血藥穩(wěn)態(tài)的患者,西酞普蘭對其他藥物的血漿蛋白結(jié)合率及血藥濃度影響小,因此在聯(lián)合用藥中其具有明顯優(yōu)勢。

綜上所述,顳葉癲癇合并抑郁焦慮的發(fā)生采用抗癲癇藥物聯(lián)合SSRIs類抗抑郁藥物治療的效果顯著,有效促進患者的預后,且不良反應率低,安全性高,具有較高的臨床使用價值。

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