趙玉英，衛(wèi)亞麗，汝磊生，彭育紅，孫家安，張 莉，丁 超，王冬梅

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短篇報(bào)道

急性心肌梗死后室間隔穿孔封堵術(shù)及PCI術(shù)后隨訪四例

趙玉英，衛(wèi)亞麗，汝磊生，彭育紅，孫家安，張 莉，丁 超，王冬梅

心肌梗死；室間隔破裂；心間隔封堵裝置；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)

室間隔穿孔(ventrieular septal rupture， VSR)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction， AMI)患者嚴(yán)重的并發(fā)癥之一， 往往伴有循環(huán)功能急劇衰竭，治療棘手且病死率高，預(yù)后極差[1]，隨著介入技術(shù)的提高，聯(lián)合應(yīng)用封堵術(shù)和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(pereutaneous coronary intervention， PCI)，為AMI并發(fā)VSR的治療提供了一個(gè)有效方法。本院成功對(duì)4例AMI并發(fā)VSR的患者分期進(jìn)行封堵術(shù)和PCI，并進(jìn)行了隨訪，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 病例資料

【例1】 女，63歲，主因突發(fā)胸痛1個(gè)月，呼吸困難20余天，加重7 d入院。1個(gè)月前于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為急性廣泛前壁心肌梗死?，F(xiàn)患者為求進(jìn)一步治療就診。查體：不能平臥，血壓92/60 mmHg,頸靜脈怒張，雙肺可聞及中等量濕性啰音，胸骨左緣第3、4肋間及心尖部可聞及4/6級(jí)粗糙的全收縮期雜音，雙下肢凹陷性水腫。既往有2型糖尿病病史。心電圖：竇性心律，心率108/min，V1～V5導(dǎo)聯(lián)QS波，ST段呈弓背向上抬高。心肌酶正常。超聲心動(dòng)圖：左心室室間隔中下段、前壁心尖部室壁變薄，室壁瘤形成，室間隔靠近心尖部可見回聲失落14 mm，彩色多普勒可見高速左向右分流，Vmax 4.2 m/s,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)35%。入院診斷:冠心病，急性廣泛前壁心肌梗死，VSR，Killip 4級(jí)。經(jīng)過3 d積極內(nèi)科治療，患者仍呼吸困難，不能平臥，斜坡臥位30度，行冠脈造影及左室造影，顯示左前降支近段次全閉塞，右冠及回旋支未見狹窄,室間隔近心尖部可見左向右分流，分流束約15 mm。術(shù)中應(yīng)用上海形狀記憶合金材料有限公司24 mm房間隔缺損封堵器行室間隔封堵術(shù)。封堵過程中患者室顫1次，給予200 J電擊除顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。術(shù)后即刻行透視及超聲心動(dòng)圖見封堵器右室面?zhèn)惚P成形欠佳，重復(fù)造影可見封堵器中央左向右分流束。術(shù)后患者心功能明顯改善，胸骨左緣第3、4肋間仍可聞及2級(jí)收縮期雜音。10 d后于左前降支置入支架1枚，術(shù)中透視封堵器成形良好。術(shù)后隨訪1年，封堵器殘余分流完全消失，隨訪3年，心功能NYHA 1～2級(jí)，無心絞痛發(fā)作。

【例2】 女，60歲。主因左肩部間斷疼痛伴進(jìn)行性呼吸困難、雙下肢浮腫20余天入院。查體：可平臥，血壓80/50 mmHg,多汗，皮膚濕冷，頸靜脈怒張，雙肺可聞及大量濕性啰音，胸骨左緣近心尖部可聞及4/6級(jí)粗糙的全收縮期雜音，雙下肢凹陷性水腫。既往有高血壓、2型糖尿病病史。心電圖：竇性心律，110/min，Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)Q波、V1～V4導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良，T波低平，V4～V6、I、avL導(dǎo)聯(lián)ST壓低。心肌酶正常。超聲心動(dòng)圖：左心室室間隔中下段、前壁心尖部室壁變薄，室壁瘤形成，室間隔中段回聲失落12 mm，彩色多普勒可見高速左向右分流，Vmax 4.0 m/s,LVEF 38%。診斷:冠心病，急性前壁心肌梗死，VSR，Killip 4級(jí)。給予經(jīng)皮主動(dòng)脈氣囊反搏(intra-aortic balloon pump， IABP)及內(nèi)科治療糾正心功能不全，入院后第5天在IABP保護(hù)下行冠脈造影及左室造影，顯示左前降支近段及中段局限性狹窄90%，回旋支中段局限性狹窄90%，可見左向右側(cè)支循環(huán)，右冠自中段完全閉塞，室間隔近心尖段可見左向右分流，分流束約11 mm。術(shù)中應(yīng)用上海形狀記憶合金材料有限公司16 mm(A5B3)肌部室間隔缺損封堵器行室間隔缺損封堵術(shù)。術(shù)后即刻行透視及超聲心動(dòng)圖見封堵器右室面成形欠佳，重復(fù)造影可見封堵器邊緣少量左向右分流。超聲心動(dòng)圖測量分流束約2 mm，分流速度Vmax 2.5 m/s。術(shù)后患者心功能明顯改善，胸骨左緣第3、4肋間仍可聞及3級(jí)收縮期雜音，術(shù)后第2天停止IABP。因反復(fù)心絞痛發(fā)作，VSR封堵后第10天對(duì)3支冠脈血管1次全部行支架植入術(shù)。術(shù)中透視發(fā)現(xiàn)封堵器較術(shù)后即刻明顯成形理想。術(shù)后隨訪1年，無心絞痛發(fā)作，心功能2級(jí)，超聲心動(dòng)圖復(fù)查封堵器近心尖部邊緣仍有2 mm殘余分流，分流速度Vmax 2.0 m/s，隨訪2.5年，患者再次出現(xiàn)心絞痛癥狀，復(fù)查冠脈造影，前降支及回旋支支架內(nèi)再狹窄，右冠支架血流通暢。前降支再次植入支架，回旋支支架內(nèi)行PTCA，無心絞痛發(fā)作，出院。隨訪3年，再次因非ST段抬高性心肌梗死入院，復(fù)查冠脈造影，前降支及右冠支架血流通暢無再狹窄，回旋支支架內(nèi)完全閉塞，再次對(duì)回旋支行支架植入術(shù)。隨訪至3.5年病情穩(wěn)定，超聲心動(dòng)圖封堵器殘余分流束約1.5 mm，分流速度2.0 m/s，無心絞痛發(fā)作，心功能2級(jí)。

【例3】 男，78歲。主因突發(fā)胸痛12 h 入院。入院心電圖：V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，診斷為急性廣泛前壁心肌梗死，Killip 3級(jí)。在IABP保護(hù)下行急診PCI，冠脈造影顯示前降支自近段完全閉塞，行支架植入術(shù)，術(shù)后TIMI血流2級(jí)。IABP支持3 d后停止。第4天患者心衰加重，查體：不能平臥，血壓90/60 mmHg,頸靜脈怒張，雙肺可聞及中等量濕性啰音，胸骨左緣第3～4肋間可聞及3/6級(jí)粗糙的全收縮期雜音，肝臟肋下2 cm可觸及，雙下肢無水腫。超聲心動(dòng)圖：左心室室間隔中下段、前壁心尖部室壁變薄，室間隔中段回聲失落10 mm，彩色多普勒可見高速左向右分流，Vmax 5.0 m/s,LVEF 45%。診斷:冠心病，急性廣泛前壁心肌梗死，VSR，Killip 3級(jí)。經(jīng)藥物糾正心功能不全，患者癥狀控制在NYHA心功能3級(jí)，于AMI后第34天行室間隔缺損封堵術(shù)。復(fù)查冠脈造影前降支血流通暢，無支架內(nèi)再狹窄。左心室造影：室間隔近心尖段可見左向右分流，分流束約10 mm。術(shù)中應(yīng)用上海形狀記憶合金材料有限公司16 mm(A7B3)肌部室間隔缺損封堵器行室間隔缺損封堵術(shù)。術(shù)后即刻透視及超聲心動(dòng)圖見封堵器成形良好，重復(fù)造影可見封堵器中央少量左向右分流。術(shù)后患者心功能明顯改善，胸骨左緣第3、4肋間仍可聞及2級(jí)收縮期雜音，術(shù)后隨訪1年，無心絞痛發(fā)作，心功能2級(jí)，超聲心動(dòng)圖復(fù)查封堵器位置良好無殘余分流。

【例4】 男，72歲。主因胸痛12 d，呼吸困難4 d入院。既往有高血壓病史。入院查體：脈搏101/min，血壓80/50 mmHg，頸靜脈怒張，雙肺可聞中等量濕性啰音。胸骨左緣第3～4肋間可聞及4/6級(jí)收縮期雜音。心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向上抬高。CK、CK-MB正常，心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTNⅠ)4.347 ng/L。超聲心動(dòng)圖：LVEF 40%，后室間隔基底段與中段交界處回聲失落，可探及左向右分流信號(hào)，分流束l2 mm。入院診斷：冠心病，急性下壁心肌梗死伴室間隔穿孔，Killip 4級(jí)。入院當(dāng)天行IABP輔助心功能治療，心功能不全改善。于AMI后第21天在IABP支持下行冠脈造影，顯示右冠自近中段完全閉塞，前降支及回旋支未見狹窄，室間隔下基底段可見左向右分流，分流束約12 mm。術(shù)中應(yīng)用上海形狀記憶合金材料有限公司16 mm(A5B3)肌部室間隔缺損封堵器行室間隔缺損封堵術(shù)。術(shù)后即刻透視及超聲心動(dòng)圖見封堵器右室面成形欠佳，重復(fù)造影封堵器中央可見少量左向右分流，術(shù)后患者心功能明顯改善，胸骨左緣第3、4肋間仍可聞及2級(jí)收縮期雜音，封堵術(shù)后5 d右冠成功行PCI，植入1枚支架，支架術(shù)后TIMI血流3級(jí)。術(shù)中透視，封堵器成形明顯改善。術(shù)后隨訪1年，無心絞痛發(fā)作，心功能2級(jí)，超聲心動(dòng)圖復(fù)查封堵器位置良好無殘余分流。

2 討論

心肌梗死后VSR是心肌梗死后嚴(yán)重的但可以治療的機(jī)械并發(fā)癥，未修補(bǔ)的室間隔穿孔自然病程8周內(nèi)的死亡率高達(dá)75%，其中25%的患者死于24 h內(nèi)，25%患者死于1周內(nèi)。少數(shù)患者可存活數(shù)年[2]。北京阜外醫(yī)院2002—2010年收治AMI患者共12 354例，其中合并VSR患者70例，占收治AMI患者的0.57%，保守治療49例，30 d死亡率為77.6%，1年死亡率為87.8%；手術(shù)治療21例，30 d死亡率為4.8%，1年死亡率為9.5%；接受手術(shù)治療患者的30 d及1年死亡率均顯著優(yōu)于接受保守治療患者[3]。外科修補(bǔ)可減少死亡率，但術(shù)前的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)以及手術(shù)時(shí)機(jī)對(duì)外科手術(shù)是否成功有很大的影響[4]。隨著介入技術(shù)的提高，聯(lián)合應(yīng)用PCI和封堵術(shù)治療VSR，為AMI并發(fā)VSR的治療提供了一個(gè)有效方法[5]。

2.1 早期再灌注治療對(duì)VSR的影響 既往研究顯示，在早期再灌注治療時(shí)代前AMI合并VSR的發(fā)生率在1%～3%,AMI后及時(shí)進(jìn)行心肌再灌注治療可使VSR的發(fā)生率降低至0.2%[6]，但也有文獻(xiàn)報(bào)道在直接PCI時(shí)代VSR或者左室破裂的發(fā)生率并沒有減少,VSR的發(fā)生率仍有1.5%[7]。本文4例VSR患者中3例未行再血管化治療，1例為直接PCI血管再通后第5天發(fā)生，但心功能不全較輕，未發(fā)展至心源性休克。提示我們早期再血管化治療尤其是直接PCI可以保護(hù)心功能，可能會(huì)減少VSR的發(fā)生。但是直接PCI后仍應(yīng)該警惕VSR的發(fā)生。

2.2 IABP對(duì)AMI并發(fā)VSR患者在糾正心功能不全過渡至實(shí)施VSR封堵中的作用 IABP輔助治療是ACC/AHA室間隔穿孔治療的I類適應(yīng)證 。IABP可通過降低后負(fù)荷，減少分流而增加體循環(huán)血流量，有效提高心輸出量，減輕肺淤血，改善氣體交換,維持器官功能直到過渡至能夠行介入封堵術(shù)[8-9]。本文4例患者中，3例心源性休克，2例在IABP支持下糾正心功能不全直至VSR封堵術(shù)后。未行IABP治療的1例患者術(shù)中出現(xiàn)急性左心衰，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)巨大。提示IABP可以保護(hù)心功能，在幫助VSR患者堅(jiān)持到3周后行介入封堵術(shù)起到關(guān)鍵作用。

2.3 VSR介入封堵手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇 無論選擇哪一種手術(shù)方式，手術(shù)時(shí)機(jī)均是決定患者預(yù)后的關(guān)鍵。關(guān)于手術(shù)修補(bǔ)心肌梗死后室間隔穿孔的時(shí)機(jī)，目前尚無統(tǒng)一的意見。早期外科修補(bǔ)(穿孔發(fā)生后1周內(nèi))手術(shù)病死率高，Arnaoutakis等[10]研究了美國胸外科醫(yī)師數(shù)據(jù)庫1999—2010年2876例心肌梗死后VSR的病例資料，發(fā)現(xiàn)心肌梗死后7 d內(nèi)修補(bǔ)穿孔者，手術(shù)病死率為54.1%，而7 d以后修補(bǔ)者，手術(shù)病死率僅為18.4%。延遲修復(fù)雖然病死率低，但有些患者血流動(dòng)力學(xué)狀況持續(xù)惡化，不能等待，所以是否應(yīng)早期修補(bǔ)，各家意見不一。決定是否早期手術(shù)，要根據(jù)VSR導(dǎo)致的左向右分流量和血流動(dòng)力學(xué)受損嚴(yán)重程度來決定，如果患者的血流動(dòng)力學(xué)情況比較穩(wěn)定，內(nèi)科治療或心室機(jī)械輔助裝置輔助，如IABP或心室輔助裝置輔助下，血流動(dòng)力學(xué)情況較穩(wěn)定，可在心肌梗死后3～4周手術(shù)。但是發(fā)生心源性休克不能糾正者，還是應(yīng)該在心臟機(jī)械輔助裝置輔助下盡快手術(shù)[11-12]。VSR封堵的時(shí)機(jī)同樣取決于患者的血流動(dòng)力學(xué)是否穩(wěn)定。基于外科手術(shù)的經(jīng)驗(yàn)，如果患者在藥物以及IABP治療下血流動(dòng)力學(xué)趨于穩(wěn)定，應(yīng)該適當(dāng)延遲封堵，直到穿孔的邊緣組織形成比較硬的疤痕。AMI后3周之內(nèi)手術(shù)，患者的死亡率可高達(dá)50%[13]，Thiele等[14]研究者對(duì)29例患者(平均72歲)在VSR發(fā)生后平均1 d(1～3)進(jìn)行封堵，手術(shù)成功率為86%，而30 d生存率只有35%。主要并發(fā)癥包括殘余分流、左心室破裂、封堵器脫位達(dá)到41%，提示早期介入治療危險(xiǎn)大，死亡率高。而VSR發(fā)生3周后封堵效果好，安全性較高。本研究借鑒國內(nèi)外經(jīng)驗(yàn)均在3周后行封堵治療，成功率100%，隨訪期間無封堵器脫落和左心室破裂等并發(fā)癥。由于AMI并發(fā)VSR的形態(tài)多不規(guī)則,右室面肉柱肌小梁豐富，術(shù)后即刻封堵器成形欠佳等因素的存在，使得封堵術(shù)后出現(xiàn)小量殘余分流的機(jī)會(huì)多[5]。更換封堵器可能會(huì)造成穿孔部位組織進(jìn)一步撕裂，造成心功能惡化，甚至封堵失敗。本文中3例患者數(shù)日后的PCI透視可見隨著時(shí)間的延長封堵器在體內(nèi)逐漸成形良好，超聲心動(dòng)圖隨訪殘余分流減少甚至消失。因此封堵術(shù)中不必過于追求完美,只要能明顯改善心功能即達(dá)到治療目的。

2.4 分期行VSR封堵及PCI的討論 對(duì)于AMI合并VSR患者室間隔破裂口進(jìn)行封堵治療,改善患者心功能和降低病死率是治療的關(guān)鍵。但AMI的再血管化治療是改善左心功能的基礎(chǔ)，但是，是同期還是擇期行冠脈造影及冠狀動(dòng)脈支架術(shù)尚存在爭議。對(duì)于心功能較差的患者，建議分期行介入封堵和PCI，減少手術(shù)時(shí)間、術(shù)中造影劑的用量以增加患者心功能耐受性[14-22]。本組3例均在封堵后1周左右進(jìn)行了支架置入術(shù)。

2.5 VSR封堵術(shù)及PCI術(shù)后隨訪 朱鮮陽教授對(duì)30例AMI合并VSR成功行VSR封堵及PCI的病例進(jìn)行平均53個(gè)月的隨訪，3年存活率100%，5年存活率93.3%[3]。隨訪過程中封堵器位置固定，殘余分流消失，心臟各房室較前縮小，心功能及生活質(zhì)量良好。本文4例隨訪(24.0±17.5)個(gè)月，3例殘余分流消失，1例殘余分流與術(shù)后即刻無明顯變化。無溶血、血紅蛋白尿等并發(fā)癥。術(shù)后患者心功能均明顯改善，心功能在NYHA Ⅰ～Ⅱ級(jí)。3例患者隨訪期間無心絞痛、心肌梗死、再次住院等不良事件。1例患者術(shù)后30、36個(gè)月再次因急性冠脈綜合征入院，發(fā)現(xiàn)支架內(nèi)再次完全閉塞，再次行支架植入術(shù)。說明經(jīng)導(dǎo)管介入封堵AMI后VSR的方法是安全、有效的，是值得選擇的方法。

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050082 石家莊，白求恩國際和平醫(yī)院心血管內(nèi)科

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2014-09-22 修回時(shí)間：2015-01-15)