嚴佩瑜
病毒性腸炎是嬰幼兒時期最為常見的消化系統(tǒng)疾病,多發(fā)于秋冬季節(jié)[1]。報道顯示病毒性腸炎多有輪狀病毒感染所引發(fā),病毒性腸炎發(fā)病后多數(shù)患兒將出現(xiàn)水、電解質(zhì)及酸堿失衡,部分患兒出現(xiàn)驚厥[2-3]。驚厥是兒科常見的急癥,發(fā)病前無任何先兆,若不進行有效控制將引發(fā)器官及組織缺氧,尤其是腦缺氧,進而導致器官及組織損傷,帶來嚴重后遺癥[4-5]。驚厥可按照發(fā)作頻率分為頻繁性驚厥(>3次)與非頻繁性驚厥(<3次)。目前驚厥尚未作為一個獨立的疾病被國內(nèi)外學者普遍接受,我國對驚厥的研究較少,日本學者對嬰幼兒驚厥進行了較為深入的研究,Komori等[6]將驚厥分為良性驚厥與非良性驚厥,該分型方法在國內(nèi)關(guān)于嬰幼兒驚厥報道中被廣泛提及[7-8]。本文回顧性分析了本院收治的病毒性腸炎合并驚厥患兒69例的臨床資料,按照發(fā)作頻次及良性與非良性驚厥分類標準探討了頻繁性驚厥與非頻繁性驚厥、良性驚厥與非良性驚厥患兒的血鹽水平及腦脊液病毒生化檢查結(jié)果,期望為臨床上治療病毒性腸炎合并驚厥提供一定的指導。
1.1 一般資料 將本院2010年1月-2014年10月收治的病毒性腸炎合并驚厥患兒69例作為研究對象,69例患兒中男41例,女28例,年齡6~36個月,平均(16.2±6.9)個月,所有患兒均伴有腹瀉癥狀,腹瀉便呈現(xiàn)稀水樣或蛋花湯樣,大便次數(shù)5~9次27例,10~15次24例,>15次18例,伴有發(fā)熱51例,嘔吐54例,無脫水28例,輕度脫水21例,中度脫水12例,重度脫水8例,47例為有熱驚厥,22例為無熱驚厥(體溫<37.4℃),有熱驚厥患兒中驚厥時體溫<38 ℃14例,38~39 ℃10例,>39 ℃23例。驚厥發(fā)作次數(shù)<3次者47例,驚厥發(fā)作次數(shù)≥3次者22例,驚厥發(fā)生時間:發(fā)病第1天22例,發(fā)病第2天34例,發(fā)病第3天8例,發(fā)病第4天 3例,發(fā)病第5 d2例。驚厥持續(xù)時間<2 min者54例,驚厥時間為2~2.5 min者10例,5例驚厥時間超過3 min。將驚厥發(fā)作次數(shù)<3次者作為驚厥非頻繁組,將驚厥發(fā)作次數(shù)≥3次者作為驚厥發(fā)作頻繁組。采用日本學者關(guān)于良性驚厥的診斷標準進行分型[6],69例患兒中良性驚厥36例,非良性驚厥33例。
1.2 相關(guān)輔助檢查 69例患兒均進行酶聯(lián)免疫吸附實驗測定輪狀病毒陽性36例,諾瓦克病毒陽性12例,腺病毒8例,小園病毒3例、冠狀病毒4例,其他病毒6例,腸道細菌培養(yǎng)均為陰性,所有患兒入院后均進行血生化檢查,檢測患兒的血鈉、血鈣、血鎂、血糖及血鉀水平。所有患兒入院后均立即進行常規(guī)腦脊液生化檢查。
1.3 良性驚厥診斷標準 采用1982年日本學者定義的胃腸炎伴良性驚厥的相關(guān)診斷標準:(1)既往健康;(2)無癲癇史或癲癇家族史;(3)胃腸炎表現(xiàn)較輕,未出現(xiàn)脫水或輕度脫水癥狀;(4)驚厥發(fā)作時不發(fā)熱或低熱;(5)驚厥常成簇發(fā)作;(6)血清中電解質(zhì)、血糖、腦脊液檢查均正常,頭顱影像學CT及MRI檢查未見有異常。
1.4 觀察指標 (1)比較驚厥頻繁與驚厥非頻繁患兒的血鈉、血鉀、血糖、血鈣、血鎂及腦脊液生化檢查病毒陽性情況,以血清鈉<135 mmol/L,血清鉀<3.5 mmol/L,血糖<2.8 mmol/l,血鈣<2.25 mmol/l,血鎂<0.75 mmol/L分別作為低血鈉、低血鉀、低血糖、低血鈣及低血鎂診斷標準。(2)比較良性驚厥與非良性驚厥患兒的體溫、驚厥發(fā)作次數(shù)、驚厥持續(xù)時間及大便輪狀病毒檢查陽性結(jié)果。
1.5 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)處理采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件,計數(shù)資料采用百分率表示,比較采用 字2檢驗,計量資料符合正態(tài)分布采用(±s)表示,比較采用t檢驗,以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 驚厥頻繁與驚厥非頻繁患兒血鹽水平及腦脊液生化檢查情況 驚厥頻繁患兒的低血鈉、低血鉀、低血鈣、低血鎂及腦脊液生化檢查病毒陽性比例均顯著高于驚厥非頻繁患兒(P<0.05)。見表1。
2.2 良性驚厥與非良性驚厥患兒的各項指標比較 良性驚厥患兒的體溫、驚厥發(fā)作次數(shù)、驚厥持續(xù)時間及大便輪狀病毒檢查陽性率均顯著低于非良性驚厥患兒(P<0.05)。見表2。
表1 驚厥頻繁與驚厥非頻繁患兒的血鹽水平及腦脊液生化檢查結(jié)果 例(%)
表2 良性驚厥與非良性驚厥患兒的各項指標比較
病毒性腸炎是嬰幼兒腹瀉的主要病因,該病多發(fā)于秋冬季節(jié)。輪狀病毒感染是病毒性腸炎最常見的病毒種類,其可經(jīng)由糞便傳播,亦可經(jīng)由氣溶膠形式經(jīng)由呼吸道感染。報道顯示全球3歲以下的兒童中90%以上受過輪狀病毒感染,5歲以上幾乎均被輪狀病毒感染[9]。本文中對69例病毒性腸炎合并驚厥患兒糞便病毒檢查后發(fā)現(xiàn),輪狀病毒陽性患兒36例,占比52.2%,與黃貴露等[10]對5個地區(qū)小兒病毒性腸炎病原菌病毒種類研究結(jié)果較為一致。早期學者認為輪狀病毒僅限于腸道,引發(fā)柱狀上皮細胞的損傷,從而導致腸道內(nèi)雙糖酶含量減少,導致雙糖吸收不良,引發(fā)水腹瀉癥狀[11]。近年來,有文獻指出輪狀病毒可引發(fā)腸道外感染,如引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)及腸道外其他器官的感染,引發(fā)患兒的驚厥癥狀[12-13]。
本文中對本院近4年來收治的69例病毒性腸炎合并驚厥患兒臨床資料進行歸類總結(jié)發(fā)現(xiàn),多數(shù)患兒發(fā)病后將出現(xiàn)發(fā)熱、嘔吐及脫水癥狀,68.1%的患兒出現(xiàn)有熱驚厥(驚厥體溫超過38℃),病毒性腸炎發(fā)病后以第1~3 d出現(xiàn)驚厥為主,提示病毒感染性腸炎進展較快,短期內(nèi)可對神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生不利影響。在驚厥持續(xù)時間方面,多數(shù)患兒<2 min,驚厥發(fā)作頻率方面,驚厥以1~2次為主,提示病毒性腸炎感染后引發(fā)驚厥癥狀均較為輕微。采用日本學者提出的良性驚厥診斷標準發(fā)現(xiàn),良性驚厥為病毒性腸炎十分常見的驚厥類型。研究發(fā)現(xiàn)病毒性腸炎合并驚厥常引發(fā)低血鈉、低血鉀、低血糖、低血鈣癥狀[14]。袁增權(quán)等[15]的報道顯示熱性驚厥患兒的血鈉、血鉀、血鈣水平均顯著低于正常兒童,血糖水平顯著高于正常兒童,其分析原因認為病毒性腸炎合并驚厥患兒發(fā)熱、出汗、進食少、嘔吐及腹痛等相關(guān)因素導致患兒血鹽水平顯著降低,而高熱將引發(fā)患兒的交感神經(jīng)興奮,導致兒茶酚胺、腎上腺皮質(zhì)激素及胰高血糖素分泌量顯著增加,胰島素分泌量及釋放受到抑制引發(fā)血糖增高。病毒性腸炎合并驚厥患兒出現(xiàn)血鹽水平降低十分常見,血糖升高屬于正常生理應(yīng)激狀態(tài)下的保護作用。本研究中對驚厥頻繁與驚厥非頻繁患兒血鹽水平及腦脊液生化檢查后發(fā)現(xiàn)驚厥頻繁患兒的低血鈉、低血鉀、低血鈣、低血鎂及腦脊液生化檢查病毒陽性比例均顯著高于驚厥非頻繁患兒(P<0.05),提示驚厥頻繁患兒是病毒性腸炎合并驚厥患兒血鹽水平下降的主要群體。分析原因可能為驚厥頻繁患兒發(fā)熱比例高,持續(xù)時間長,體內(nèi)應(yīng)激反應(yīng)程度高,交感神經(jīng)興奮度增加、胰高血糖素分泌量增多,引發(fā)血糖偏高,而非頻繁驚厥患兒癥狀均較輕,體溫控制較好,血糖水平多在正常范圍內(nèi)。非頻繁驚厥組患兒4例出現(xiàn)低血糖考慮與腹瀉、嘔吐及脫水后食量減少有關(guān)。頻繁驚厥患兒的熱度持續(xù)時間長提升了血糖水平,頻繁驚厥的誘發(fā)因素可引發(fā)腦組織缺氧,細胞能量代謝性障礙,血鹽功能失調(diào),引發(fā)Na+、Mg2+、Ca2+、K+內(nèi)流,引發(fā)低血鹽癥狀,另外頻繁驚厥可刺激壓力感受器引發(fā)血管升壓素分泌增加,遠端血管及集合管回吸水分增多,導致稀釋性低血鹽的發(fā)生。
本文的研究中還發(fā)現(xiàn)良性驚厥患兒的體溫、驚厥發(fā)作次數(shù)、驚厥持續(xù)時間及大便輪狀病毒檢查陽性率均顯著低于非良性驚厥患兒(P<0.05)。良性驚厥患兒胃腸炎表現(xiàn)相對更輕,不出現(xiàn)脫水或僅出現(xiàn)輕度脫水癥狀,體內(nèi)的水電解質(zhì)、血糖、腦脊液檢查均正常,而非良性驚厥患兒體內(nèi)由于脫水癥狀嚴重,鹽分丟失明顯,患兒口渴癥狀后過多飲水將引發(fā)血鹽濃度降低,導致體內(nèi)水電解質(zhì)失衡,體溫明顯升高。驚厥發(fā)作次數(shù)與體溫過高及體內(nèi)水電解質(zhì)失衡有關(guān),因而非良性驚厥患兒的驚厥持續(xù)時間要顯著高于良性驚厥患兒[16]。大便輪狀病毒陽性是誘發(fā)驚厥的重要原因,劉增榮等[17]對非良性驚厥患兒進行大便輪狀病毒檢查后發(fā)現(xiàn)陽性率76.5%(26/34),本組嬰幼兒中非良性驚厥的比例與之報道相近,良性驚厥患兒中大便輪狀病毒陽性率顯著低于非良性驚厥患兒(P<0.05)。輪狀病毒感染后將引發(fā)患兒的血腦屏障通透性增加,引發(fā)病毒進入血液循環(huán)系統(tǒng),經(jīng)血腦屏障進入神經(jīng)系統(tǒng),引發(fā)更為頻繁的驚厥,加重神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,增加驚厥發(fā)作次數(shù)及驚厥持續(xù)時間[18]。
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