何純青，周武平，吳玲玲，郭宏亮，吾木爾，易守紅

(中國(guó)人民解放軍第12醫(yī)院骨科，新疆 喀什疏勒 844200)

Isobar動(dòng)態(tài)固定聯(lián)合腰椎融合術(shù)治療腰椎退行性變療效觀察

何純青，周武平，吳玲玲，郭宏亮，吾木爾，易守紅

(中國(guó)人民解放軍第12醫(yī)院骨科，新疆 喀什疏勒 844200)

目的 比較Isobar動(dòng)態(tài)固定聯(lián)合腰椎融合與椎弓根內(nèi)固定聯(lián)合椎間融合術(shù)治療腰椎退行性變的臨床療效。方法選擇于2012年11月至2013年11月間在本院接受治療的腰椎退行性變患者106例作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)表法將所有患者分為觀察組和對(duì)照組各53例，觀察組接受Isobar動(dòng)態(tài)固定聯(lián)合腰椎融合術(shù)治療，對(duì)照組接受椎弓根內(nèi)固定聯(lián)合椎間融合術(shù)治療，比較兩組患者的腰椎功能及疼痛評(píng)分、腰椎總活動(dòng)度、鄰近節(jié)段活動(dòng)度和炎癥因子水平等差異。結(jié)果觀察組患者接受治療后的Oswestry功能障礙指數(shù)(ODI)低于對(duì)照組，JOA評(píng)分高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組患者接受治療后的腰椎總活動(dòng)度大于對(duì)照組，鄰近節(jié)段活動(dòng)度小于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組患者接受治療后的C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)等炎癥因子水平值均明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論Isobar動(dòng)態(tài)固定聯(lián)合腰椎融合治療可以有效改善腰椎退行性變患者的腰椎功能，優(yōu)化腰椎活動(dòng)度，降低全身炎癥水平。

腰椎退行性變；Isobar動(dòng)態(tài)固定；椎弓根內(nèi)固定

腰椎退行性變臨床上十分常見(jiàn)，是引起腰痛和腰椎不穩(wěn)的主要原因，對(duì)于身體條件可以耐受的患者行手術(shù)治療成為目前較為理想的方法。采用堅(jiān)強(qiáng)內(nèi)固定及椎間植骨達(dá)到椎間融合是傳統(tǒng)脊柱外科手術(shù)的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但是融合固定后可產(chǎn)生異常應(yīng)力集中于鄰近椎間盤(pán)，異常增加鄰近節(jié)段運(yùn)動(dòng)范圍甚至產(chǎn)生退變[1-2]。Isobar動(dòng)態(tài)固定系統(tǒng)是一種脊柱非融合系統(tǒng)，其優(yōu)勢(shì)在于保留可控制范圍內(nèi)的脊柱運(yùn)動(dòng)，改變失穩(wěn)節(jié)段運(yùn)動(dòng)的負(fù)荷模式，限制其異?；顒?dòng)范圍的進(jìn)一步加劇[3]。本文主要分析Isobar動(dòng)態(tài)固定聯(lián)合腰椎融合與椎弓根內(nèi)固定聯(lián)合椎間融合術(shù)治療腰椎退行性變的療效差異，具體報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇于2012年11月至2013年11月間在本院接受治療的腰椎退行性變患者106例作為研究對(duì)象，所有患者均經(jīng)MRI攝片確診，且接受3個(gè)月以上嚴(yán)格保守治療效果欠佳。按照隨機(jī)數(shù)表法將入組患者分為觀察組及對(duì)照組，每組各53例。觀察組患者接受椎弓根內(nèi)固定聯(lián)合椎間融合術(shù)治療，其中男性30例，女性23例，年齡40～71歲，平均(56.71±8.33)歲，病程9～62個(gè)月，平均(27.61±4.58)個(gè)月；對(duì)照組患者接受Isobar動(dòng)態(tài)固定聯(lián)合腰椎融合治療，其中男性29例，女性24例，年齡39～73歲，平均(57.02±9.16)歲，病程8～61個(gè)月，平均(28.29±4.07)個(gè)月。兩組患者的基線資料比較差異均無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 患者全麻，取俯臥位，常規(guī)消毒鋪單，取正中切口沿棘突兩側(cè)骨膜下剝離骶棘肌至關(guān)節(jié)突外側(cè)緣。對(duì)照組患者的治療中選擇伴下肢神經(jīng)癥狀的一側(cè)行半椎板及預(yù)融合椎間隙的小關(guān)節(jié)突切除術(shù)，切除椎間盤(pán)組織后用撐開(kāi)器撐開(kāi)椎間隙(獲得滿意的椎間高度)。連接對(duì)側(cè)椎弓根螺釘、鎖緊釘棒系統(tǒng)、維持椎間隙撐開(kāi)狀態(tài)。選擇合適大小的融合器，于其中空部分填塞微粒骨，與矢狀面呈30°～45°并置入椎間隙。觀察組患者的治療中選擇有下肢神經(jīng)癥狀的一側(cè)行半椎板切除術(shù)，將突出的退變髓核組織徹底摘除，減壓該側(cè)神經(jīng)根管。選擇合適長(zhǎng)度的Isobar動(dòng)態(tài)棒連接兩側(cè)的椎弓根螺釘并鎖緊釘棒系統(tǒng)[4]。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 腰椎功能及疼痛評(píng)分 患者接受不同治療前及治療后6個(gè)月，均采用Oswestry功能障礙指數(shù)(ODI)及JOA下腰痛評(píng)分系統(tǒng)分別評(píng)價(jià)患者的腰椎功能、腰痛情況，ODI分值越高、腰椎功能障礙越嚴(yán)重，JOA分值越低、疼痛感受越嚴(yán)重。

1.3.2 腰椎總活動(dòng)度及鄰近節(jié)段活動(dòng)度 兩組患者接受不同治療前及治療后6個(gè)月，測(cè)定腰椎總活動(dòng)度及鄰近節(jié)段活動(dòng)度情況。腰椎總活動(dòng)度：L1椎體上終板與S1椎體上終板之間夾角，屈伸位該夾角為總活動(dòng)度水平；鄰近節(jié)段活動(dòng)度：病變節(jié)段屈伸位上下終板間夾角。

1.3.3 炎癥因子水平 兩組患者接受不同治療前及治療后6個(gè)月，均抽取患者外周靜脈血，采用ELISA法測(cè)定炎癥因子包括C反應(yīng)蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS18.0軟件對(duì)上述數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 腰椎功能及疼痛評(píng)分 治療前兩組患者的腰椎功能及疼痛評(píng)分差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，觀察組患者接受治療后的ODI評(píng)分低于對(duì)照組，JOA評(píng)分高于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后的腰椎功能及疼痛評(píng)分(±s)

表1 兩組患者治療前后的腰椎功能及疼痛評(píng)分(±s)

觀察組(n=53)對(duì)照組(n=53) t值P值22.92±5.35 23.17±5.73 0.283＞0.05 14.28±3.21 21.09±5.32 7.395＜0.05 15.28±2.13 15.19±2.01 0.371＞0.05 23.18±2.84 17.36±2.05 6.989＜0.05

2.2 腰椎總活動(dòng)度及鄰近節(jié)段活動(dòng)度 治療前兩組患者的腰椎總活動(dòng)度及鄰近節(jié)段活動(dòng)度差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，觀察組患者接受治療后的腰椎總活動(dòng)度大于對(duì)照組，鄰近節(jié)段活動(dòng)度小于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后的腰椎總活動(dòng)度及鄰近節(jié)段活動(dòng)度比較(°，±s)

表2 兩組患者治療前后的腰椎總活動(dòng)度及鄰近節(jié)段活動(dòng)度比較(°，±s)

觀察組(n=53)對(duì)照組(n=53) t值P值腰椎總活動(dòng)度 鄰近節(jié)段活動(dòng)度治療前7.68±0.47 7.59±0.62 0.732＞0.05治療后4.78±0.63 0.32±0.08 9.284＜0.05治療前7.33±1.02 7.28±1.13 0.382＞0.05治療后7.16±0.67 8.94±0.88 4.392＜0.05

2.3 炎癥因子水平 治療前兩組患者的炎癥因子水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，觀察組患者接受治療后的CRP、IL-6、TNF-α等炎癥因子水平值明顯低于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療前后的血清炎癥因子水平比較(±s)

表3 兩組患者治療前后的血清炎癥因子水平比較(±s)

組別觀察組(n=53)對(duì)照組(n=53) t值P值CRP(mg/L) IL-6(pg/ml) TNF-α(pg/ml)治療前2.37±0.35 2.45±0.41 0.242＞0.05治療后33.19±7.32 51.48±9.21 5.398＜0.05治療前10.57±1.19 11.26±2.05 0.331＞0.05治療后14.39±1.75 23.16±2.33 7.693＜0.05治療前27.81±2.33 28.53±2.68 0.382＞0.05治療后28.14±2.13 36.29±3.67 7.036＜0.05

3 討論

腰椎融合一直是治療腰椎間盤(pán)突出癥的常規(guī)選擇，但是融合手術(shù)本身減少了腰椎活動(dòng)度，常引發(fā)脊柱活動(dòng)度丟失甚至影響限制正?；顒?dòng)，此外融合手術(shù)集中于鄰近節(jié)段應(yīng)力，可促使鄰近節(jié)段發(fā)生退行性變。1988年報(bào)道了第一例腰椎融合術(shù)后鄰近節(jié)段退變(ASD)病例，此后眾多臨床研究中均發(fā)現(xiàn)了堅(jiān)固內(nèi)固定術(shù)后ASD[5-6]。對(duì)于腰椎退變手術(shù)患者，保留關(guān)節(jié)活動(dòng)度、維持生理性的腰椎運(yùn)動(dòng)是保證術(shù)后孕期療效的關(guān)鍵所在，腰椎后方動(dòng)態(tài)固定成為解決這一問(wèn)題的新方法。動(dòng)態(tài)固定是指在不融合的前提下改變腰椎負(fù)荷傳導(dǎo)及活動(dòng)范圍，旨在承載負(fù)荷以緩解疼痛、控制腰椎異常活動(dòng)并使其恢復(fù)正?；顒?dòng)狀態(tài)，動(dòng)態(tài)重建腰椎序列[7]。

Isobar動(dòng)態(tài)固定系統(tǒng)于1997年被研發(fā)成功，在融合鄰近部位可以起到震蕩吸收的作用，減少應(yīng)力遮擋，維持椎間盤(pán)高度及活動(dòng)度，有助于預(yù)防鄰近節(jié)段的椎間盤(pán)退化。Hagiwara等[8]在對(duì)腰椎退變患者使用Isobar動(dòng)態(tài)固定系統(tǒng)后的效果進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪，發(fā)現(xiàn)滑脫節(jié)段融合成功且鄰近節(jié)段未發(fā)生退變或者滑脫，提示臨床效果滿意。本次研究中對(duì)腰椎退變行手術(shù)治療的患者進(jìn)行了腰椎功能及疼痛程度的比較，結(jié)果顯示術(shù)前兩組患者均由腰椎功能降低及一定程度的疼痛感受，但是組間差異不明顯，而在觀察者患者接受Isobar動(dòng)態(tài)固定聯(lián)合腰椎融合治療后，ODI評(píng)分低于對(duì)照組，JOA評(píng)分高于對(duì)照組患者，提示Isobar動(dòng)態(tài)固定系統(tǒng)對(duì)于維持患者腰椎功能方面具有更好的作用，同時(shí)由于保持一定的腰椎活動(dòng)度、減少鄰近腰椎退變，降低了腰椎的疼痛感受，有助于患者術(shù)后生活質(zhì)量的提升[9]。

Isobar動(dòng)態(tài)固定以椎弓根螺釘為核心裝置，使術(shù)后手術(shù)節(jié)段接近正常脊柱生理曲度[10-11]。Isobar動(dòng)態(tài)固定系統(tǒng)在維持手術(shù)節(jié)段術(shù)后活動(dòng)度方面的作用受到廣泛肯定，在本次研究結(jié)果中也顯示觀察組患者接受治療后的腰椎總活動(dòng)度大于對(duì)照組，與Salo等[12]的觀點(diǎn)一致。脊柱融合術(shù)后脊柱運(yùn)動(dòng)負(fù)荷及應(yīng)力分布的改變是加速鄰近節(jié)段退變的關(guān)鍵因素，研究顯示腰椎融合及鄰近節(jié)段的動(dòng)態(tài)固定可以使鄰近自由節(jié)段的活動(dòng)度代償性增加，這是鄰近節(jié)段退變加速的可能原因。本次研究對(duì)手術(shù)前后鄰近節(jié)段的活動(dòng)度進(jìn)行分析，結(jié)果顯示觀察組患者接受治療后的鄰近節(jié)段活動(dòng)度小于對(duì)照組患者，提示Isobar動(dòng)態(tài)固定系統(tǒng)有助于延緩手術(shù)鄰近節(jié)段的退化[13]。

全身炎癥狀態(tài)與腰椎手術(shù)患者的遠(yuǎn)期效果具有密切聯(lián)系，CRP水平與手術(shù)創(chuàng)傷大小相關(guān)，是組織早期創(chuàng)傷的敏感指標(biāo)，促炎因子TNF-α是全身炎癥反應(yīng)的最重要啟動(dòng)因子，可以吸引中性粒細(xì)胞的聚集，IL-6可以刺激B細(xì)胞分化及急性期蛋白合成[14]。在本次研究中對(duì)手術(shù)前后患者血清的炎癥因子指標(biāo)水平進(jìn)行比較，結(jié)果顯示兩組患者術(shù)前炎癥因子水平無(wú)明顯差異，觀察組患者術(shù)后的CRP、TNF-α及IL-6水平均顯著低于對(duì)照組患者，提示Isobar動(dòng)態(tài)固定系統(tǒng)應(yīng)用于患者中具有小創(chuàng)傷的優(yōu)勢(shì)，有助于患者術(shù)后的早期恢復(fù)及功能康復(fù)訓(xùn)練開(kāi)展[15]。

綜上所述，Isobar動(dòng)態(tài)固定聯(lián)合腰椎融合治療可以有效改善腰椎退行性變患者的腰椎功能，優(yōu)化腰椎活動(dòng)度，降低全身炎癥水平，值得臨床上推廣應(yīng)用。

[1]Hrabálek L,Wanek T,Adamus M.Treatment of degenerative spondylolisthesis of the lumbosacral spine by decompression and dynamic transpedicular stabilisation[J].Acta Chir Orthop Traumatol Cech,2011,78(5):431-436.

[2]Colloca CJ,Keller TS,Moore RJ,et al.Validation of a noninvasive dynamic spinal stiffness assessment methodology in an animal model of intervertebral disc degeneration[J].Spine(Phila Pa 1976), 2009,34(18):1900-1905.

[3]Hadzipasic M,Tahvildari B,Nagy M,et al.Selective degeneration of a physiological subtype of spinal motor neuron in mice with SOD1-linked ALS[J].Proc Natl Acad Sci USA,2014,111(47): 16883-16888.

[4]嚴(yán)越茂,李世平.單節(jié)段椎間融合聯(lián)合鄰近節(jié)段ISOBAR動(dòng)態(tài)固定治療腰椎退變性疾病[J].中國(guó)骨科臨床與基礎(chǔ)研究雜志,2014, 6(2):89-91.

[5]Pejrona M,Berjano P,Cecchinato R,et al.Posterior surgery or lateral lumbar interbody fusion for degenerative deformity?Comparative data[J].J Neurosurg Sci,2014,58(2 Suppl 1):77-80.

[6]Manfré L.CT-guided transfacet pedicle screw fixation in facet joint syndrome:A novel approach[J].Interv Neuroradiol,2014,20(5): 614-620.

[7]施榮茂,王浩明,陳道森.腰椎融合輔以鄰近節(jié)段動(dòng)態(tài)固定與腰椎融合治療腰椎退行性疾病早期療效的對(duì)比觀察[J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2013,35(12):1288-1290.

[8]Hagiwara H,Shibata H,Sakakibara H,et al.Magnetic resonance imaging evaluation of L5-S1 intervertebral disc degeneration in Japanese women[J].Asian Spine J,2014,8(5):581-590.

[9]李 華,曹貞國(guó),魏 東.椎板減壓術(shù)治療退變性腰椎管狹窄癥60例中遠(yuǎn)期療效觀察[J].海南醫(yī)學(xué),2011,22(22):81-83.

[10]王浩明,李瀚卿,施榮茂.椎間髓核摘除輔以Isobar后路動(dòng)態(tài)固定治療腰椎間盤(pán)突出癥的臨床分析[J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2013,35 (10):1022-1024.

[11]Chanapa P,Yoshiyuki T,Mahakkanukrauh P.Distribution and length of osteophytes in the lumbar vertebrae and risk of rupture of abdominal aortic aneurysms:a study of dry bones from Chiang Mai,Thailand[J].Anat Cell Biol,2014,47(3):157-161.

[12]Salo S,Leinonen V,Rikkonen T,et al.Association between bone mineral density and lumbar disc degeneration[J].Maturitas,2014, 79(4):449-455.

[13]李忠海,王詩(shī)媛,付 強(qiáng).腰椎退行性疾病ISOBAR動(dòng)態(tài)固定早期臨床觀察[J].中國(guó)骨與關(guān)節(jié)損傷雜志,2011,26(11):973-975.

[14]馬 輝,李忠海,朱曉東.腰椎椎間融合術(shù)與動(dòng)態(tài)固定術(shù)治療腰椎退行性疾病的臨床評(píng)價(jià)[J].脊柱外科雜志,2011,9(4):226-228.

[15]Khabour OF,Abu-Rumeh L,Al-Jarrah M,et al.Association of adiponectin protein and ADIPOQ gene variants with lumbar disc degeneration[J].Exp Ther Med,2014,8(4):1340-1344.

R681.5

B

1003—6350（2015）15—2293—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.15.0826

2014-12-24)

何純青。E-mail：1085834635@qq.com