范景秀，石 峻，郭應強

（四川大學華西醫(yī)院心臟大血管外科，成都610041）

房性心律失常是指由心房引起的心動頻率和節(jié)律的異常，包括房性期前收縮、房性心動過速、心房撲動（以下簡稱房撲）、心房顫動（以下簡稱房顫）等。房撲、房顫在心臟外科術后最常見，發(fā)生率高達10%～65%［1－2］，發(fā)生后嚴重影響患者的生活質(zhì)量，可導致心功能惡化和循環(huán)栓塞［3］。近年來隨著生活水平的提高，人們對于生活質(zhì)量和安全保障也更加關注，迷宮手術及術后電復律等相關技術蓬勃發(fā)展，使得心臟外科圍術期對于房性心律失常的干預更加積極。

同步電復律是利用R波作為同步觸發(fā)點，外加高能量電流通過心臟，使得全部或大部分心肌細胞在瞬間同時除極，心電活動短暫停止，再由最高自律性的起搏點（通常為竇房結）重新主導心臟節(jié)律的治療過程，主要針對房撲、房顫、陣發(fā)性室上速等快速型心律失常［4］。心臟術后患者本身可能存在心肌水腫、心肌損傷和高內(nèi)源性兒茶酚胺等情況，發(fā)生房性心律失常后行電復律治療是否會造成心肌的額外損傷目前尚無研究。本研究著力于心肌損傷標記物水平評價電復律治療心臟術后房性心律失常心肌損傷情況，并對其療效及安全性進行觀察，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年9月至2013年6月在本院心臟大血管外科住院的心臟術后發(fā)生房性心律失常的患者60例，其中男21例，女39例；年齡31～65歲，平均（45.8±9.2歲），體質(zhì)量40.1～78.5kg，平均（55.8±10.3）kg。診斷包括：風濕性心臟病二尖瓣置換術40例，風濕性心臟病二尖瓣和主動脈瓣置換術12例，風濕性心臟病二尖瓣和三尖瓣置換術2例，冠狀動脈旁路移植術6例。納入標準：心臟術后出現(xiàn)房性心律失常，主要為房顫和房撲心律，發(fā)生時間為術后早期到術后1年以內(nèi)；血流動力學不穩(wěn)定者或患者有主觀不適，要求進一步改善生活質(zhì)量者。排除標準：患者拒絕行電復律治療者；基礎心率小于70次/分；操作前心臟彩超提示左房內(nèi)有可疑血栓者。實施復律時間為術后5d至10個月，平均（3.4±2.5）個月。

1.2 方法 所有患者常規(guī)行心臟彩超檢查沒有左房血栓，常規(guī)檢測血清鉀離子濃度大于4.0mmol/L和INR（國際標準化比值）在正常范圍內(nèi)，告知相關風險和預后，并簽署操作同意書。床旁心電監(jiān)護，復律前常規(guī)靜脈負荷鹽酸胺碘酮150mg，靜脈泵入鹽酸胺碘酮15～30mg/h，維持12～24h，若心率低于80次/分，鹽酸胺碘酮可減量或停用。復律前抽取靜脈血檢測肌酸激酶同工酶（CK－MB）、心肌肌鈣蛋白T（cTnT），C反應蛋白（CRP）；復律后6h內(nèi)抽取靜脈血檢測CRP，12～24h后再次檢測CK－MB、cTnT。電復律方法：在病房和監(jiān)護室均可進行，要求環(huán)境安靜，屏風遮擋?；颊呓?、禁飲6h，取平臥位，肩下墊枕，頭稍后仰，保持氣道開放，鼻導管吸氧，心電監(jiān)護，保證靜脈通道通暢，腎上腺素2mg稀釋床旁備用，咪唑安定3mg靜脈緩推，患者入睡呼之不應即可，必要時可追加咪唑安定3～5mg。以PHILIPS雙向波除顫儀（型號：SMART Biphasic，飛利浦公司，美國），50J同步復律開始，未成功者可依次加至70、100J。注意電極板均勻涂抹導電膠，分別置于胸骨右緣第2肋間及左第5肋間近腋中線處，緊壓皮膚，放電后停留10s方可移除電極板?；颊呋謴透]性心律或節(jié)性心律為復律成功標準。復律后喚醒患者，抬高床頭，臥床休息4～6h，嚴密監(jiān)測心律、心率、血壓等。復律后治療及隨訪：復律后患者以鹽酸胺碘酮15～30mg/h靜脈泵入維持12～24h，100～200 mg/d口服序貫治療3個月。若心率低于80次/分鹽酸胺碘酮減量，心率低于60次/分，停用鹽酸胺碘酮。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS16.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以±s表示，CK－MB、cTnT和CRP測值采用復律前后配對的t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 治療結果 60例患者中50J一次復律成功者51例；追加70J復律成功者4例；追加100J復律成功者3例。未成功病例具體情況如下：（1）50J復律一次失敗者1例，為二尖瓣置換＋主動脈瓣置換＋迷宮術后1.5年患者，發(fā)生房撲6個月，50J一次復律后患者出現(xiàn)明顯室性早搏，停止復律，以靜脈泵入鹽酸胺碘酮20mg/h持續(xù)24h，序貫口服鹽酸胺碘酮200 mg 2次/天，室性心律消失，仍為房撲。（2）追加至100J復律失敗1例，為二尖瓣置換＋迷宮術后5d患者，復律時心臟應激性高，始終未轉復。（3）復律后有1例患者出現(xiàn)竇性心動過緩，心率約50次/分，偶有早搏，以異丙腎上腺素泵入維持治療48h后停用，自主心率可維持在60次/分以上。所有患者復律后平均隨訪6～12個月，55例保持竇性心律。3例沒有維持竇性心律患者具體情況如下：（1）二尖瓣置換＋迷宮術后10d患者1例，50J復律1次成功，心律由房顫轉為竇性，但伴有Ⅰ度房室傳導阻滯，靜脈持續(xù)泵入鹽酸胺碘酮30mg/h，3h后患者心律又轉為房顫，此后未恢復。（2）二尖瓣置換＋迷宮術后5d呼吸機輔助呼吸患者1例，50J一次復律成功，心律由房撲轉為竇性，復律后患者未能持續(xù)泵入鹽酸胺碘酮，2d后患者心律轉為房撲，隨訪期間未能恢復。（3）二尖瓣置換＋迷宮術后6d患者1例，50J復律1次成功，心律由房顫轉為竇性，術后3個月隨訪，患者未堅持服用鹽酸胺碘酮，自訴心臟節(jié)律不齊。

2.2 復律前后心肌損傷標志物比較 60例患者復律前后心肌損傷標志物CK－MB、cTnT自身前后比較變化差異沒有統(tǒng)計學意義［（0.575 0±0.116 6）ng/mL，P＝0.624；（3.446 0±0.067 8）ng/mL，P＝0.695］，復律后CRP變化差異有統(tǒng)計學意義［（1.190 0±1.154 4）mg/L，P＝0.000］。

3 討 論

房性心律失常是心臟圍術期最常見的心律失常，常導致患者住院時間延長，花費增加，主觀不適，甚至導致心功能衰竭和中風的發(fā)生［5］。加強對心臟術后房性心律失常的干預，可以減少相關嚴重并發(fā)癥的發(fā)生，縮短住院時間，減少患者花費，更能切實改善患者生活質(zhì)量。目前，迷宮手術及心臟術后電復律等技術發(fā)展迅速，致力于心臟圍術期患者房性心律失常的進一步干預。心臟術后患者本身存在心肌水腫、心肌損傷的情況，在此基礎之上的同步電復律治療，是否會造成心肌的額外損傷；心臟術后患者存在高兒茶酚胺的情況［6］，在此基礎之上的同步電復律，其成功率如何，以上均是本研究關注的重點。

心臟術后房性心律失常的處理原則包括減慢心室率、復律和抗凝治療［6］。復律治療主要適用于主觀癥狀明顯、有抗凝禁忌或是血流動力學不穩(wěn)定的患者，包括同步電復律和藥物復律。本研究中患者進行電復律的主要原因是主觀癥狀明顯，希望進一步改善生活質(zhì)量，共58例（96.67%）；2例（3.33%）患者因手術早期血流動力學不穩(wěn)定而行電復律。有研究表明使用雙向波除顫儀比使用單向波除顫儀更能提高復律成功率［7］，本研究均使用雙向波除顫儀。2014AHA/ACC/HRS房顫指南指出增加復律能量、使用雙向波除顫儀、適當改變電極板的位置和增加電極板的壓力均可提高復律成功率［8］；使用如鹽酸胺碘酮等抗心律失常藥物可增加竇律維持的可能性。有研究發(fā)現(xiàn)心臟術后發(fā)生房顫的患者行經(jīng)靜脈心內(nèi)電復律，不同期使用鹽酸胺碘酮，其竇律的維持水平明顯降低，此類患者竇律的轉復和維持不推薦單一電復律［9］。本研究復律前后均使用鹽酸胺碘酮泵入以增加復律的成功率和維持竇律。AHA/ACC指南推薦電復律能量大小：房顫為100～200J，房撲為50～100J。本研究電復律能量從50J起始，遞增至70J和100J，50J一次復律成功率85.00%，總體即時成功率96.67%。與國外指南推薦復律能量相比，本研究以更小的能量復律，達到相同或更高的復律成功率。其可能的原因包括種族的體質(zhì)差異、圍術期鹽酸胺碘酮的持續(xù)泵入以及使用雙向波除顫儀等操作細節(jié)的關注。

心肌細胞損傷后，細胞內(nèi)的多種酶、蛋白質(zhì)及大分子物質(zhì)被釋放入血，其中能特異和敏感地反映心肌損傷的成分，稱為心肌損傷標志物。檢測心肌損傷標志物是重要的臨床判斷心肌損傷的方法之一，常用的標志物有CK－MB、cTnT，CRP等［10－12］。（1）CK－MB是肌酸激酶（CK）重要的同工酶之一，后者是一種重要的能量調(diào)節(jié)酶，主要存在于需要大量能量供應的組織，如骨骼肌、心肌、腦等。CK－MB主要分布在心肌內(nèi)，在骨骼肌、腦組織中僅有少量，在急性心肌損傷后3～6h開始升高，12～24h達高峰，2～3d恢復正常，對早期診斷心肌損傷有很好的敏感性和特異性，有資料顯示，心肌炎時CK－MB增高的陽性率高達86.3%。（2）cTnT是存在于骨骼肌和心肌細胞中的一組與橫紋肌收縮有關的調(diào)節(jié)蛋白，心肌特異性高，有cTnI和cTnT兩種亞型。在心肌細胞膜完整情況下，血清中cTnT幾乎檢測不到。當發(fā)生心肌損傷時，血清cTnT 3～6h升高，10～120h內(nèi)檢測敏感性可達100%。（3）CRP是由肝臟生成的急性期蛋白質(zhì)，它既是反應機體炎癥的標志物，又能直接參與炎癥過程，也是心肌損傷后6h內(nèi)血中水平升高的重要標志物之一。許多研究表明，CRP水平在AMI和不穩(wěn)定心絞痛患者中升高，即使在cTn陰性的情況下，CRP也可預警心肌損傷［11－13］。由上可見，本研究中所選擇的心肌損傷標記物能夠較好地在分子水平反應心肌損傷的情況，只是其中CRP特異性相對較低。但心臟手術和體外循環(huán)本身亦會造成心肌損傷和相關心肌損傷標記物水平的升高，本研究采用研究對象自身前后對照的方法，統(tǒng)計方法采用配對t檢驗，以研究對象自身前后心肌損傷標記物水平的差值作為變量進行研究，該方法有效解決了以上難題。本研究中CK－MB、cTnT復律前后變化差異沒有統(tǒng)計學意義，CRP變化差異有統(tǒng)計學意義，說明心臟術后患者電復律沒有引起額外心肌損傷，但對炎癥反應有影響。超敏C反應蛋白（hs－CRP）較CRP對心肌損傷有更高的敏感性和特異性，是目前的研究熱點。本研究沒有采用hs－CRP作為心肌損傷標記物進行研究，原因主要是受當時研究條件所限，所以在今后的研究中可進一步完善相關研究［14－15］。

綜上所述，本研究致力于研究同步電復律治療心臟術后房性心律失常的療效及安全性，復律能量低，復律成功率高；從心肌損傷標志物水平評價CK－MB、cTnT復律前后變化沒有統(tǒng)計學差異，復律方法安全、有效；復律前后以鹽酸胺碘酮維持治療對于遠期療效有重要作用。

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