凡秀娥，何軍晶

（昆明市婦幼保健院 心電圖室，云南 昆明 650031）

新生兒窒息是由于產(chǎn)前、產(chǎn)時和產(chǎn)后的各種病因使胎兒缺氧而發(fā)生的宮內(nèi)窘迫或娩出過程中發(fā)生呼吸循環(huán)障礙導致生后1min內(nèi)無自主呼吸或未能建立規(guī)律呼吸，以低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒為主要病理生理改變的疾病。為新生兒死亡的主要原因之一，是出生后最常見的緊急情況，必須積極搶救和正確處理[1]。本文對369例新生兒窒息患兒的心電圖資料進行分析并探討其臨床意義。

資料與方法

一、研究對象：選擇我院2010年1月-2014年5月住院的有窒息史的新生兒369例，男性206例，女性163例，年齡1h～5d。其中輕、中度窒息339例，重度窒息30例。

二、研究方法：采用日本光電9130P型12導聯(lián)同步心電圖機，心電圖診斷標準按梁翊常（實用小兒心圖學）第2版標準判定[2]。

三、統(tǒng)計學處理：計量資料經(jīng)過χ2檢驗，采用PEMS.3.0 for Windows統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學分析，P<0.01為有顯著性差異。

結(jié) 果

一、369例被檢者中，心電圖正?；純?01例（27.37%），異常268例（72.63%），其異常心電圖類型見表1。

二、339例輕、中度窒息患兒經(jīng)治療后痊愈，30例重度窒息患兒2例死亡（6.67%）。心電圖正常患兒無死亡，心電圖異?；純核劳?例（0.75%）。

三、新生兒窒息時無器質(zhì)性心臟病與合并器質(zhì)性心臟病嚴重心律失常發(fā)生率有顯著統(tǒng)計學差異（P<0.01），見表2。

討 論

新生兒心臟相對比成人位置較高并呈橫位，心尖部分主要為右心室，而且新生兒期迷走神經(jīng)張力較高，竇房結(jié)起搏細胞原始，過渡細胞少，房室結(jié)區(qū)相對較大[3]。由于這些解剖生理特點，因而正常心電圖與成人有所不同，當發(fā)生窒息后，部分可出現(xiàn)心電圖改變。

窒息是圍生期新生兒最常見的疾病，也是引起新生兒致殘和死亡的主要原因之一。大多數(shù)輕、中度窒息患兒經(jīng)過及時復蘇后可以完全恢復正常，而重度窒息患兒易發(fā)生嚴重并發(fā)癥如吸入綜合征、呼吸窘迫綜合征、缺氧缺血性腦病、顱內(nèi)出血、缺氧缺血性心肌病、腎功能衰竭、胃腸損傷等。

窒息的本質(zhì)是缺氧，缺氧及缺氧后的血液動力學變化引起器官灌注不足[4]，多個臟器由此產(chǎn)生不同程度的影響和損害。缺氧時非重要生命器官血管收縮，可使新生兒大腦在輕度缺氧時不受損傷，隨缺氧的進展，腦血管自主調(diào)節(jié)功能破壞，形成壓力被動性腦血流，當血壓降低時就可造成動脈邊緣帶的缺血性損害，發(fā)生缺氧缺血性腦病，而當外周血壓增高時，又可發(fā)生顱內(nèi)出血。窒息新生兒腎損害的實質(zhì)亦是缺氧，主要發(fā)生在對缺氧缺血特別敏感的近球小管，與能量代謝障礙、胞漿內(nèi)鈣離子升高、一氧化氮、氧自由基及細胞間粘附分子等產(chǎn)生過多有關(guān)[5]，腎臟損傷程度與窒息嚴重程度相關(guān)，重度窒息所致腎損發(fā)生率高且較為嚴重[6]。腎臟損傷越嚴重，腎功能衰竭發(fā)生率越高，腎功能衰竭的少尿期和無尿期常發(fā)生高鉀血癥，可引起竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯、室內(nèi)傳導阻滯、竇性停搏、竇性心動過緩、早搏、房性心律失常及室速等；腎缺血、腎素分泌增多以及水過多可引起容量負荷過重導致心室肥厚；腎功能衰竭可引起心包炎，嚴重者可發(fā)生心包填塞，心包炎導致心內(nèi)膜下心肌損傷，心電圖出現(xiàn)ST-T改變、低電壓。

新生兒窒息發(fā)生低氧血癥時，心肌血供靠體內(nèi)血流重新分布，冠狀動脈擴張暫時保護心肌，心率代償性增快以增加心輸出量及組織供氧，心電圖表現(xiàn)為竇性心動過速，這時缺氧對心臟影響是功能性的。心臟對缺氧最敏感，當窒息缺氧繼續(xù)，雖然冠張動脈擴張，心肌血灌注量和氧釋放仍不能滿足耗氧需要，心肌呈相對缺血狀態(tài)，因而產(chǎn)生一系列氧自由基反應(yīng)，使心肌受損，心率減慢，心肌收縮力低下，心臟泵血功能降低，與缺氧形成惡性循環(huán)，引起全身供血不足，加重組織缺氧。由于心肌缺氧，無氧代謝增強，無氧酵解過程中酸性物質(zhì)堆積，細胞內(nèi)酸中毒，心肌細胞能量代謝障礙，ATP減少，導致心肌受損，心肌酶屬胞漿酶，新生兒窒息時心肌細胞的生物膜首先受損，心肌酶溢出，導致血清中心肌酶的活性升高[7]，可引起心肌炎，嚴重者可導致急性心肌梗死。心電圖上主要表現(xiàn)為異常Q波、ST-T改變、低電壓，其它還有QT間期延長、竇性心動過速、早搏、陣發(fā)性室上速、心房撲動、室性心動過速等各種心律失常及房室傳導阻滯、室內(nèi)傳導阻滯。窒息患兒長時間缺氧引起的體內(nèi)乳酸增加以及高碳酸血癥，可導致各種程度的呼吸性和代謝性酸中毒，而且酸中毒使血管對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)降低，血鉀增高，加重循環(huán)功能紊亂。新生兒窒息不僅是呼吸系統(tǒng)的病變，而且是由于氣體交換障礙而導致的全身缺氧性病理改變，常表現(xiàn)為電解質(zhì)紊亂，其中以低鈉、低氯血癥最為多見[8]。電解質(zhì)失衡可引起ST-T改變、QT間期延長、房室阻滯、室內(nèi)阻滯、竇房阻滯、心房停頓、竇室傳導、房速、室上速及室性心動過速、心室顫動及心室停搏等嚴重心律失常。

表2 新生兒窒息基礎(chǔ)心臟情況與心律失常的關(guān)系（例）

心電圖代表心臟的電激動，心臟激動的傳播順序及方向與傳導系統(tǒng)有密切關(guān)系。而新生兒窒息可引起竇房結(jié)功能不良[9]，心電圖出現(xiàn)竇性心動過緩、竇性心律不齊、P波改變、QT間期延長、竇房傳導阻滯及竇性停搏等改變。窒息患兒合并器質(zhì)性心臟病時，由于血流動力學的改變，使原來已缺氧受損的心臟情況更為嚴重，引起傳導系統(tǒng)細胞的嚴重供血不足，導致心肌細胞的電生理異常，傳導系統(tǒng)的功能降低，房室除極時間延長，除極向量增大。心電圖上表現(xiàn)為電軸偏移、異常Q波、室內(nèi)阻滯及早搏、室上速、房顫、房撲、室速等心律失常。

綜上所述，新生兒窒息時可引起心、腦、腎、腎上腺及胃腸等全身許多重要器官的功能性或器質(zhì)性改變，以心、腎的損害較多見且較嚴重。這些損害影響心臟的傳導系統(tǒng)，使心肌細胞的自律性、傳導性、興奮性及收縮性發(fā)生改變，心電圖上表現(xiàn)為各種心律失常、傳導阻滯及其它一系列相關(guān)異常的改變。窒息程度越重，器官損傷越嚴重，心電圖異常率越高，當合并器質(zhì)性心臟病時嚴重心律失常發(fā)生率較高，預(yù)后較差。

［1］張家驤，魏克倫，薛辛東，主編．新生兒急救學[M]．北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：68-98.

［2］梁翊常，主編．實用小兒心電圖學[M]．第2版．北京：人民衛(wèi)生出版社，1998：10-45.

［3］胡亞美，主編．諸福棠實用兒科學[M]．第7版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：1410.

［4］劉敬，曾海英，何純義，等．新生兒窒息多臟器血流動力學研究[J]．中華兒科雜志，1998，36(2):69-73．

［5］華春良，樊紹曾，曾紀驊．窒息新生兒的腎功能損害[J]．中華兒科雜志，1994，32(4):205-206.

［6］唐晉清，傅相容．窒息新生兒腎功能損害的多指標監(jiān)測[J]．同濟大學學報（醫(yī)學版），2001，22（4）：65-66.

［7］何瑛，青紅菊，舒彥．心肌酶水平與新生兒窒息程度的關(guān)系[J]．中國現(xiàn)代醫(yī)生，2009，47(24):41-42．

［8］孫永法，李旭芳，莫曉娟．窒息新生兒血鈉和血氯的變化[J]．中國誤診學雜志，2004，4(4):536-537.

［9］黃維本．14例窒息新生兒竇房結(jié)功能不良的診斷與治療[J]．中華兒童保健雜志，2011，9(4):278.