病例提供：金暉（東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院內(nèi)分泌科）

強(qiáng)化餐后血糖，減少低血糖

病例提供：金暉（東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院內(nèi)分泌科）

患者男性，80歲

主訴

發(fā)現(xiàn)血糖升高一天 。

現(xiàn)病史

患者四小時(shí)前無(wú)明顯誘因下出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱，體溫未測(cè)，無(wú)咳嗽咳痰，無(wú)惡心嘔吐，無(wú)尿頻尿急尿痛，無(wú)四肢腫脹，至我院急診就診。測(cè)尿糖3+，隱血3+；查頭顱+胸部CT平掃示腦內(nèi)多發(fā)缺血腔梗灶、兩下肺感染可能；血?dú)夥治鍪荆簆H：7.44；血常規(guī)示：白細(xì)胞計(jì)數(shù)11.11×109/L，中性粒細(xì)胞比率88.7%（↑），中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)9.87×109/L。現(xiàn)為進(jìn)一步治療至我科就診，擬“1.發(fā)熱查因：肺部感染？泌尿系感染？2.腦梗塞”收住入院。病程中，患者無(wú)明顯口干、多飲，無(wú)惡心、嘔吐，無(wú)腹痛、腹瀉，無(wú)胸悶、心悸，食納、睡眠尚可，大便正常，近期體重?zé)o明顯變化。

既往史

20年前有“腦梗塞”病史，平素未服藥，否認(rèn)“高血壓、冠心病”病史，否認(rèn)“肝炎”、“結(jié)核”等傳染病史，否認(rèn)重大外傷、手術(shù)史，否認(rèn)吸煙、飲酒嗜好，否認(rèn)食物、藥物過(guò)敏史。

家族史

否認(rèn)家族遺傳病史。

體格檢查

身高170cm，體重85kg，BMI 29.4kg/m2；神志清晰，精神可，查體合作；全身皮膚粘膜無(wú)黃染、皮疹，各淺表淋巴結(jié)未觸及；頭顱無(wú)畸形，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑3.0mm，直接間接對(duì)光反射靈敏，耳鼻無(wú)異常分泌物，唇無(wú)紫紺，咽部無(wú)明顯充血，扁桃體無(wú)腫大；頸軟，氣管居中，頸靜脈無(wú)怒張，雙側(cè)甲狀腺未觸及；胸廓無(wú)畸形，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音；心界無(wú)擴(kuò)大，心率83次/分，律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音；腹平軟，全腹無(wú)壓痛和反跳痛，肝脾肋下未及，移動(dòng)性濁音陰性，腸鳴音4次/分；雙下肢無(wú)水腫，未見(jiàn)靜脈曲張，雙側(cè)足背及脛后動(dòng)脈搏動(dòng)存在；左側(cè)上下肢肌力4級(jí)，右側(cè)肢體肌力5級(jí)，肌張力正常，生理反射存在，病理反射未引出。

輔助檢查

血?dú)夥治觯?015-08-31，本院）示：pH:7.44；血常規(guī)（2015-08-31，本院）：白細(xì)胞計(jì)數(shù)11.11×109/ L，中性粒細(xì)胞比率88.7%（↑），中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)9.87×109/L；TNI（2015-07-27，本院）：＜0.010ng/ mL；頭顱+胸部CT平掃示：1.腦內(nèi)多發(fā)缺血腔梗灶，右側(cè)腦室旁軟化灶形成，2.腦萎縮，腦白質(zhì)變性，左顳部脂肪瘤？3.兩下肺感染可能（右下肺稍著），部分墜積效應(yīng)不除外，4.右肺尖纖維條索灶，5.心影稍大，動(dòng)脈粥樣硬化，6、雙側(cè)胸膜增厚；入科隨機(jī)血糖＞33.3mmol/L，隨機(jī)血酮0.1mmol/L，糖化血紅蛋白10.2%，糖化白蛋白25.8%，急診腎功能電解質(zhì)：鉀3.15mmol/L，鈉149.4mmol/L，計(jì)算有效血漿滲透壓為338.4mOsm/L。

診斷

1. 2型糖尿病

糖尿病高血糖高滲狀態(tài)2. 肺部感染3. 腦梗塞

病例特點(diǎn)

● 老年男性，新發(fā)糖尿病，因肺部感染入院，血糖顯著升高。

● 應(yīng)用胰島素泵持續(xù)皮下注射總量較大，撤泵后予門(mén)冬胰島素50、卡博平聯(lián)合降糖治療。

治療經(jīng)過(guò)

入院后予胰島素泵強(qiáng)化降糖，聯(lián)合卡搏平50mg tid加強(qiáng)控制三餐后血糖，減小全天血糖波動(dòng)。血糖平穩(wěn)后停用胰島素泵，改為門(mén)冬胰島素50 早24U、晚20U，皮下注射。監(jiān)測(cè)血糖發(fā)現(xiàn)患者中餐后血糖控制不佳，調(diào)整胰島素方案改為門(mén)冬胰島素50一天三針皮下注射，具體為門(mén)冬胰島素50 早24U午6U晚20U，考慮患者感染已得到控制，且體形肥胖，同時(shí)加用二甲雙胍0.85g Bid口服?；颊吣壳盀殚T(mén)冬胰島素50聯(lián)合卡博平、二甲雙胍兩種口服藥物控制血糖，胰島素素應(yīng)用一周后患者血糖基本達(dá)標(biāo)，無(wú)低血糖發(fā)生。

治療心得

中國(guó)人的飲食結(jié)構(gòu)決定了國(guó)人的血糖特點(diǎn)，即餐后血糖升高更為顯著。很多中國(guó)人主食（碳水化合物）所占比例較高，導(dǎo)致餐后血糖居高不下，如果一味增加餐前胰島素用量，則有可能增加下一餐前發(fā)生低血糖的風(fēng)險(xiǎn)。

門(mén)冬胰島素50在控制餐后血糖方面有著獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。門(mén)冬胰島素50由50%的門(mén)冬胰島素和50%的精蛋白門(mén)冬胰島素構(gòu)成，其門(mén)冬胰島素比例較門(mén)冬胰島素30有所增加，可以更好地控制餐后血糖，并且減少了低血糖的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。相比于預(yù)混人胰島素50R，門(mén)冬胰島素50不僅低血糖風(fēng)險(xiǎn)低，而且使用方法也更靈活，如若患者以早餐后和晚餐后血糖升高為主，可以選擇每日兩次皮下注射方案，同時(shí)在中餐前加用適當(dāng)?shù)目诜堤撬幬锟刂浦胁秃笱?；如若患者三餐后血糖均控制不佳，則可以選擇每日三次皮下注射方案，根據(jù)三餐前后的血糖更有針對(duì)性地調(diào)節(jié)胰島素用量。由于門(mén)冬胰島素50治療方案靈活，劑量調(diào)整簡(jiǎn)單，同時(shí)可餐前即刻注射，無(wú)需等待，增加了患者的依從性，因此可以使患者的血糖得到更全面、更長(zhǎng)期的控制，增加糖化血紅蛋白達(dá)標(biāo)率。

綜上所述，門(mén)冬胰島素50能夠加強(qiáng)對(duì)餐后血糖的控制，減少低血糖發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，方案選擇更加靈活、個(gè)體化，價(jià)格適中，是中國(guó)2型糖尿病患者的理想選擇。