張雪芳

老年腦梗死患者血清白介素-18與丙二醛的變化及臨床意義

張雪芳

目的探討老年腦梗死患者血清白介素-18(IL-18)與丙二醛(MDA)的變化及意義。方法130例老年腦梗死患者按照病程分為急性期組(76例)和亞急性期組(54例), 按照腦梗死面積大小分為大面積腦梗死組(40例)﹑中面積腦梗死組(50例)和小面積腦梗死組(40例), 按神經(jīng)功能缺損程度分為重度腦梗死組(30例)﹑中度腦梗死組(50例)和輕度腦梗死組(50例), 50例健康的成年志愿者作為對照組, 觀察各組之間IL-18和MDA的變化。結(jié)果IL-18和MDA水平急性期組明顯高于亞急性期組和對照組, 亞急性期組明顯高于對照組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)； IL-18和MDA水平大面積腦梗死組明顯高于中面積腦梗死組和小面積腦梗死組, 中面積腦梗死組明顯高于小面積腦梗死組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；IL-18和MDA水平重度腦梗死組高于中度﹑輕度腦梗死組, 中度腦梗死組高于輕度腦梗死組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結(jié)論老年腦梗死患者存在IL-18和MDA水平變化, 且與病程﹑病變范圍和病情程度相關(guān), 二者聯(lián)合檢測可作為老年腦梗死的病情監(jiān)測指標。

老年腦梗死；白介素-18 ；丙二醛

腦梗死發(fā)病機制非常復(fù)雜, 發(fā)病后的缺血性氧化應(yīng)激和炎癥機制逐漸受到人們的重視, 腦缺血再灌注引起微血管損傷﹑血腦屏障破壞, 繼之出現(xiàn)的炎癥反應(yīng)加重了腦血管損傷［1］。MDA是氧自由基與生物膜不飽和脂肪酸的代謝產(chǎn)物, IL-18是一種細胞因子, 有重要免疫調(diào)節(jié)功能, 參與腦動脈粥樣硬化病理發(fā)展過程, 本研究主要探討老年腦梗死患者血清IL-18與MDA的變化及臨床意義, 具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院神經(jīng)內(nèi)科2009年1月～2012年12月收治的130例老年腦梗死患者作為研究對象, 其中男76例, 女54例, 年齡53～76歲, 平均年齡(69.4±6.8)歲, 將以上130例患者根據(jù)發(fā)病時間分為急性期組76例(發(fā)病時間＜3 d)和亞急性期組54例(發(fā)病時間3～14 d), 急性期組患者中男46例, 女30例, 平均年齡(69.2±7.3)歲, 亞急性期組中男30例, 女24例, 平均年齡(69.3±7.8)歲。發(fā)病3 d后所有患者行頭顱CT檢查, 具體根據(jù)Pullicino計算公式計算腦梗死灶面積, 根據(jù)腦梗死灶面積分為大面積腦梗死組40例(≥10.0 cm3)﹑中面積腦梗死組50例(4.1～10.0 cm3)和小面積腦梗死組40例(≤4.0 cm3)。按照改良愛丁堡-斯堪的那維亞神經(jīng)功能缺損評分量表標準分為重度(21～45分)腦梗死組30例﹑中度(16～20分)腦梗死組50例﹑輕度(0～15分)腦梗死組50例。選取50例健康的成年志愿者作為對照組,男28例, 女22例, 平均年齡(68.4±4.2)歲。各組之間年齡﹑性別差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。本研究所選取病例均按第四屆腦血管病會議的標準診斷, 并達到以下標準, 所有患者均為首次發(fā)生腦梗死, 所有患者均經(jīng)頭部CT或MRI證實。

1.2 方法 所有受試者均在清晨空腹抽取肘靜脈血5 ml, 以3000 r/min離心15 min, 收集上層血清3 ml, 放置于-40℃冰箱保存, 血清IL-18測定采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫法, MDA測定采用硫代巴比妥酸法, 所有操作均嚴格按照試劑盒說明書進行。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用 χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 腦梗死不同病程組及對照組血清IL-18和MDA水平變化比較 急性期組患者IL-18和MDA分別為(108±8.35)pg/ml﹑(26.8±1.8)nmol/ml, 亞急性期組患者分別為(81±6.46)pg/ml﹑(15.6±2.3)nmol/ml, 對照組分別為(58±3.50)pg/ml﹑(5.0±1.3)nmol/ml, IL-18和MDA水平急性期組明顯高于亞急性期組和對照組,亞急性期組明顯高于對照組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 不同腦梗死面積組血清IL-18和MDA水平變化比較大面積腦梗死組血清IL-18和MDA水平分別為(146± 8.64)pg/ml﹑(29.75±6.31)nmol/ml, 中面積腦梗死組分別為(103± 3.21)pg/ml﹑(22.14±3.46)nmol/ml, 小面積腦梗死組分別為(77±6.35)pg/ml﹑(16.32±4.35)nmol/ml, IL-18和MDA水平大面積腦梗死組明顯高于中面積腦梗死組和小面積腦梗死組,中面積腦梗死組明顯高于小面積腦梗死組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.3 腦梗死組不同程度神經(jīng)功能缺損患者血清IL-18和MDA水平變化比較 重度腦梗死組血清IL-18和MDA水平分別為(141±7.83)pg/ml﹑(28.39±4.35)nmol/ml, 中度腦梗死組分別為(88±5.34)pg/ml﹑(18.67±5.64)nmol/ml, 輕度腦梗死組分別為(73±6.38)pg/ml﹑(14.43±3.68)nmol/ml, IL-18和MDA水平重度腦梗死組高于中度﹑輕度腦梗死組, 中度腦梗死組高于輕度腦梗死組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

腦梗死是危害人類死亡和殘疾的主要原因之一, 目前尚無特效治療方法。近年來IL-18和MDA在腦血管方面的作用逐漸引起人們的注意, 本研究發(fā)現(xiàn), 老年腦梗死患者與健康人群相比較, IL-18水平明顯升高, 并且梗死面積越大, 神經(jīng)功能缺損程度越嚴重, IL-18水平越高。IL-18可在中樞神經(jīng)系統(tǒng)表達［2］, 在腦缺血再灌注損傷局部的早期瀑布式反應(yīng)中起重要的激活作用, IL-18抑制IL-10和IL-4的生成, 促進細胞間粘附因子的生成, 促進炎癥細胞粘附﹑聚集, 導(dǎo)致神經(jīng)元細胞受到損傷, IL-18能夠促進致炎因子的釋放, 例如可促進干擾素-γ(IFN-γ)的釋放, 還可刺激T細胞產(chǎn)生粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-SF)﹑IL-2和腫瘤壞死因子-α(TNF-α), 在腦動脈粥樣硬化的病理生理過程和粥樣硬化斑塊破裂的過程中IL-18起重要作用［3］。黃日忠［4］發(fā)現(xiàn)腦梗死時血漿IL-18濃度明顯升高, 左平祥等［5］研究也發(fā)現(xiàn)IL-18可增加斑塊的易損性, 與缺血性腦血管病密切相關(guān), 其升高程度與腦梗死的面積和嚴重程度密切相關(guān)。本研究與上述研究相符。

本研究結(jié)果顯示, 老年腦梗死患者與正常健康人相比MDA濃度明顯升高, 并且梗死面積越大, 神經(jīng)功能缺損程度越嚴重, MDA水平越高。MDA由生物膜不飽和脂肪酸產(chǎn)生, MDA?？煞从逞踝杂苫胶椭|(zhì)過氧化反應(yīng)的強弱, 故MDA常被作為反映組織過氧化損傷程度的客觀指標, 腦梗死發(fā)生時, 檢測血清中MDA水平意義重大。

綜上所述, 聯(lián)合檢測血清IL-18與MDA有助于評估老年腦梗死的病情嚴重程度和病變發(fā)展趨勢, 并可成為腦梗死危險分層和評估病變程度的血清炎性標記物指標。

［1］陳立平,王發(fā)渭,韓志濤,等.苦參堿對腦缺血再灌注損傷炎性因子的影響.中國中醫(yī)急癥, 2010, 19(12):2098-2099.

［2］蒲傳強,郎森陽,吳衛(wèi)平,等.腦血管病學.北京:人民軍醫(yī)出版社, 2008:110-118.

［3］李薇,楊全玉,李時光,等.急性腦梗死患者血清白介素-18水平與頸動脈斑塊的關(guān)系.神經(jīng)損傷與功能重建, 2011,6(3): 184-186.

［4］黃日忠.血漿IL-18濃度與腦梗死預(yù)后相關(guān)性.放射免疫學雜志, 2013, 26(3):317-319.

［5］左平祥,高瑞利, 劉志和, 等. 急性腦梗死患者血清IL-18含量動態(tài)變化研究.腦與神經(jīng)疾病雜志, 2009, 17(4):271-272.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.23.014

2015-08-04］

473000 南陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科