奚少東 劉 民 周勤偉

江蘇無錫市錫山人民醫(yī)院神經(jīng)外科 無錫 214011

慢性硬膜下血腫系外傷后3周以上出現(xiàn)癥狀，位于硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間，具有包膜的血腫。在各類顱內(nèi)血腫中，慢性硬膜下血腫的發(fā)生率約10%，占硬膜下血腫的25%。對有癥狀的患者首選的方法是鉆孔引流術［1］，我院2002－01—2014－08收治的70例慢性硬膜下血腫分別采取改良免接觸鉆孔引流術和傳統(tǒng)鉆孔引流術進行治療，對術后蛛網(wǎng)膜損傷和氣顱的發(fā)生率進行了對比分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2009－11—2014－08收治的36 例患者為A組，2002－02—2008－10收治的34例患者為B組，70例患者有明確外傷史56例，創(chuàng)傷后癥狀發(fā)生時間為28d～5個月，平均58d；均由顱腦CT 檢查確診，A 組36例，采用筆者自主改良的免接觸鉆孔引流術治療，男30例，女6例；年齡36～87歲，平均66歲；單側33例，雙側3例。B 組采用傳統(tǒng)的鉆孔引流術治療，男30例，女4例，年齡39～91歲，平均65歲；單側32例，雙側2例。排除其他原因（術后再損傷、嚴重心肺疾病、凝血功能異常等）的慢性硬膜下血腫。2組患者性別、年齡、病程、并發(fā)癥等對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 手術方法及術后處理

1.2.1 A 組：于血腫中心附近作3cm 直切口，把規(guī)劃的顱孔置于最高位，其中21例采取基礎麻醉加局部麻醉，15例予局部麻醉，術前將3～4mm 引流管作常規(guī)消毒，距末端10～15mm 剪出1個側孔。鉆顱孔，于一側咬出斜槽，寬度以容下引流管為宜，硬腦膜電凝后切開，并打開血腫包膜，讓積血緩慢流出，待流速明顯減緩后作“十”字切開，制作沖洗器（將靜脈輸液針連接50mL 注射器，軟管部分保留2～3cm，末端剪成一個斜面），把靜脈輸液針末端斜面伸入顱孔，深度以該斜面進入硬膜下即可，避免與血腫蛛網(wǎng)膜的接觸，必要是稍作傾斜，讓沖洗液出水方向接近平行于腦表面，見圖1，沖洗速度不宜太快，保持深度不變，轉動注射器即可改變沖洗方向，至沖洗液逐漸變清。將引流管置入顱內(nèi)，側孔正對硬腦膜，深度以側孔進入硬膜下即可，見圖2，另作小切口將引流管經(jīng)顱孔邊緣的斜槽引出并固定，明膠海綿封堵顱孔，縫合切口。用注射器從引流管作重復抽吸，以水換氣，每次5 mL左右，直至無空氣抽出，連接引流袋或密閉引流瓶。

1.2.2 B 組：其中23例采取基礎麻醉加局部麻醉，11例予局部麻醉。切口設計和一般操作與A 組相同。沖洗時將引流管小心放入血腫腔，長度不超過血腫腔半徑，一般4～5 cm，改變沖洗方向時需重新置管，直至沖洗液變清，將引流管置入顱內(nèi)3～4cm，常規(guī)經(jīng)顱孔注水排氣，縫合切口。

1.2.3 術后處理：術后去枕平臥，將引流袋上口或引流瓶上口懸于外耳孔平面，持續(xù)緩慢引流，術后第1天、第3天復查腦CT 觀察中線復位情況并計算顱內(nèi)殘余積氣量，每日觀察引流量及引流液性狀，觀察神志、瞳孔、生命體征，進軟食，每日補液量視個體情況控制在1 000～2 000mL。引流一般放置3d，視引流量及腦CT 復查結果，必要適當延長引流時間，對于術后最大日引流量超過200mL，持續(xù)2d以上的病例，采取將引流袋或引流瓶入口放到高于腦室平面10cm后，并延長引流時間，待引流量逐漸減少后拔除引流，但不超過1周。

2 結果

2.1 蛛網(wǎng)膜損傷發(fā)生率比較 蛛網(wǎng)膜損傷以日引流量＞200mL，持續(xù)2d以上為標準。A 組未發(fā)生蛛網(wǎng)膜損傷，發(fā)生率為0；B組蛛網(wǎng)膜損傷6例，發(fā)生率為17.1%。該6例患者術后10d復查腦CT 提示仍有較多硬膜下積液，積液量與術前血腫量相當，術后1個月復查腦CT 仍有3例有較多硬膜下積液，其中1例在3個月后硬膜下積液逐漸消失，另2例在3個月后慢性硬膜下血腫復發(fā)，再次行鉆顱引流術后治愈。2組蛛網(wǎng)膜損傷的發(fā)生率差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）。

2.2 氣顱發(fā)生率比較 氣顱以積氣量超過10mL 為標準。A 組出現(xiàn)氣顱僅1例，量約11mL，35例無氣顱，其中11例少量積氣，均＜10mL，發(fā)生率為2.9%；B組18例氣顱，其中積氣量＞10 ～20 mL 9例，＞20 ～30 mL 5例，＞30 mL 4例，其中2例＞50mL，最多達85mL。2組均無張力性氣顱發(fā)生。2組氣顱的發(fā)生率差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討論

目前已逐漸形成一種共識，即外傷性硬膜下積液與慢性硬膜下血腫間存在一定的因果關系，機制如下：（1）硬膜下積液逐漸增多，導致橋靜脈斷裂及包膜出血；（2）長期存在的硬膜下積液刺激腦組織表面形成纖維包膜，新生包膜內(nèi)的毛細血管因凝血及纖溶機制的異常而不斷出血，從而繼發(fā)性使血腫腔增大，形成慢性硬膜下血腫；（3）硬膜下積液發(fā)生性狀改變，其蛋白含量高或混有血液成分，并結合多因素、多系統(tǒng)參與的慢性自身延續(xù)性的炎癥過程，逐漸轉化成慢性硬膜下血腫［2－4］，國內(nèi)外 報 道 的 該 轉 化 率 為11.6%～58.0%［5－6］。關 于硬膜下積液的發(fā)生，大多數(shù)學者認為是蛛網(wǎng)膜損傷撕裂并形成瓣膜，腦脊液從破裂口流入硬膜下腔，但無法回流至蛛網(wǎng)膜下腔所致。所以鉆顱引流術引起的蛛網(wǎng)膜損傷將導致持續(xù)硬膜下積液，并大大增加了復發(fā)可能。由于蛛網(wǎng)膜損傷缺乏客觀的定性標準，僅能以引流量的多少判斷，一旦引流量超過200mL，并持續(xù)2d以上，我們認為蛛網(wǎng)膜下腔與血腫腔有溝通，存在蛛網(wǎng)膜損傷。

氣顱是神經(jīng)外科術后常見的并發(fā)癥，在鉆顱引流術中，張力性氣顱的發(fā)生機制目前一般認為與以下幾點相關：（1）顱內(nèi)血腫出，顱內(nèi)壓下降，空氣隨之進入鉆孔上部的硬膜下腔。（2）沖洗血腫腔時將空氣注入血腫腔，關顱前排氣不理想。（3）手術過程中沖洗過猛，損傷血腫內(nèi)膜，使空氣逸入硬膜下腔或蛛網(wǎng)膜下腔。（4）凹陷腦組織隨腦搏動使血腫腔產(chǎn)生負壓，氣體從外界通過引流管周邊間隙被動吸入顱內(nèi)，并持續(xù)增多。（5）進入顱內(nèi)的空氣因患者體溫升高，發(fā)生膨脹，體積增大，顱內(nèi)壓增高［7－8］。少量氣顱并沒有危害，可以很快被吸收，但大量氣顱是潛在風險，一旦形成張力性氣顱，嚴重者誘發(fā)腦疝，甚至危及生命［7］。文獻［9］報道其發(fā)生率50.0%左右，其中2.5%～16.0%為張力性氣顱。

改良免接觸鉆孔引流術可明顯減少減少蛛網(wǎng)膜損傷和氣顱2個并發(fā)癥的發(fā)生率，從而降低手術風險、減少復發(fā)可能。總結原因如下：（1）改良免接觸鉆孔引流術在沖洗和置管過程中都避免了導管與血腫內(nèi)側膜及蛛網(wǎng)膜的接觸，因導管造成的損傷機會為零，A 組中未出現(xiàn)持續(xù)的硬膜下積液；而傳統(tǒng)的鉆孔引流術中將沖洗導管置入顱內(nèi)的深度為不超過血腫的半徑，一般在4～5cm，但實際操作中不能完全保證從顱孔到血腫邊緣的距離肯定大于該長度，也不能排除血腫腔內(nèi)存在分隔，而且每次變換沖洗方向都要重新置管，增加了蛛網(wǎng)膜的損傷機會，一旦蛛網(wǎng)膜出現(xiàn)局部的撕裂，血腫腔將和蛛網(wǎng)膜下腔發(fā)生溝通，其結果就是腦脊液單向流入血腫腔，形成持續(xù)的硬膜下積液。B組中6例術后日引流量超過200mL，持續(xù)2d以上，我們考慮為蛛網(wǎng)膜損傷蛛網(wǎng)膜下腔與血腫腔出現(xiàn)溝通所致。持續(xù)的硬膜下積液導致復發(fā)可能性大大增加，B組中2例復發(fā)與之有密切關系。（2）改良免接觸鉆孔引流術中留置的引流管的側孔排氣時處于最高位，且采取先封閉切口，再行少量多次的抽吸式置換排氣，即使是側孔附近的小氣泡都可以抽出，排氣效果十分理想，由于側孔背向腦表面，不會對蛛網(wǎng)膜有任何影響，少量的抽吸是安全的。傳統(tǒng)的鉆孔引流術置管深度約為4cm，即使顱孔位于最高位，側孔與最高位仍有一定距離，較難取得滿意的排氣效果，術后容易并發(fā)顱內(nèi)積氣。故B組中術后氣顱的發(fā)生率明顯升高，有潛在張力性氣顱的風險?？傊?，改良免接觸鉆孔引流術可明顯減少蛛網(wǎng)膜損傷和氣顱的發(fā)生率，對改善預后、降低風險、減少復發(fā)有積極意義，值得推廣使用。

［1］ 王忠誠.神經(jīng)外科學［M］.武漢：湖北科學技術出版社，1998：334－343.

［2］ 李壯志，曹任江，劉德孚，等.持續(xù)硬膜下積液移行為慢性硬膜下血腫［J］.中華神經(jīng)外科雜志，1997，13（4）：234－236

［3］ Yamada H，Nihei H，Watanage T，et al.Chronic subdural hematoma oecuring cosequenfly to the posttraumatic subdru al hygroma－on the pathogenesis of the chronic subdural hematoma［J］.No To Shinkei，1999，31（2）：115－121.

［4］ 鄭樹煌.外傷性硬膜下積液演變?yōu)槁杂材は卵[36例［J］.廣東醫(yī)學，2012，33（13）：234－236.

［5］ 彭雅濱，王曉峰，王軍，等.創(chuàng)傷性硬膜下積液演變?yōu)槁杂材は卵[臨床探討［J］.中國實用臨床疾病雜志，2012，15（5）：38－39.

［6］ Ohno K，Suzuki R，M asaoka H，et al.Chronic subdural hematoma preceded by persistent traumatic subdural fluid colleetion［J］.J Neurol Neurosurg Psychiatry，1997，50（12）：1 694－1 697.

［7］ Valerio J，Illes J.Ethical implications of neuroimaging in sports concussion［J］.J Head Trauma Rehabil，2012，27（3）：216－221.

［8］ 李深譽，孫衛(wèi)東，黎景光，等.慢性硬膜下血腫鉆孔外引流術后張力性氣顱9例臨床分析［J］.立體定向和功能性神經(jīng)外科雜志，2013，26（4）：176－179.

［9］ 張培光，張可帥.微創(chuàng)穿刺與鉆孔引流術治療慢性硬膜下血腫療效比較［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2014，17（8）：109－110.