許睿婧

河南淮陽縣人民醫(yī)院婦產(chǎn)科 淮陽466700

腦梗死是產(chǎn)褥期的嚴重并發(fā)癥之一，臨床較為少見。研究顯示［1］，妊娠相關性腦梗死發(fā)病率為（4.3～210）／10萬，且多發(fā)生于產(chǎn)褥期。目前其病因及發(fā)病機制尚不明確，可能與妊娠高血壓綜合征、血液凝固性增加、羊水栓塞等有關。由于腦梗死的致殘率較高，對家庭和社會的危害較大，臨床醫(yī)師應高度重視。本文回顧分析了我院收治的產(chǎn)褥期腦梗死10例的臨床資料，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011－01—2015－01我院診斷的產(chǎn)褥期腦梗死患者10例，年齡25～40（32.7±6.4）歲。排除妊娠前心臟病、高血壓、腎臟病、糖尿病等病史，無煙酒等不良嗜好。10例均 為 經(jīng) 產(chǎn) 婦，其 中 第2 胎6 例，第3 胎3 例，第4 胎1例。6例合并妊娠高血壓綜合征（妊高征），其中輕度2例，重度并發(fā)子癇4例。自然分娩4例，剖宮產(chǎn)6 例。發(fā)病時間：10例均發(fā)生在分娩后1周內。

1.2 臨床表現(xiàn) 10例均急性起病，右側肢體癱瘓伴失語3例，單純失語1例，左側肢體癱瘓3例，四肢癱瘓1例，精神異常1例，昏迷1例。高血壓6例，低血壓1例，血壓正常3例；神志清楚9例，意識障礙1例。

1.3 輔助檢查 血紅蛋白80～120g／L 2例，＞120g／L 8例。血膽固醇升高6例，甘油三酯升高6例，膽固醇和血甘油三酯均升高2 例。血漿纖維蛋白原＞4g／L 5 例。頭顱CT 平掃檢查排除腦出血后，及早行DWI及MRA 檢查。梗死部位分布依次為：左額葉梗死2例，左顳葉內側面梗死1例，左側內分水嶺梗死1例，左側基底節(jié)區(qū)梗死1例，右側基底核區(qū)內囊后肢旁梗死1例，右側額葉梗死1例，右側頂葉梗死1例，腦干梗死閉鎖綜合征1例，腦干大面積梗死1例。左側大腦中動脈閉塞伴煙霧樣血管形成2例，左側大腦中動脈重度狹窄伴煙霧樣血管形成2例，基底動脈重度狹窄2例左側椎動脈狹窄1例，右側大腦中動脈狹窄3例。

1.4 治療方法 本組均未出現(xiàn)大面積梗死病灶，剖宮產(chǎn)患者如術后3d發(fā)生腦梗死，給予低分子肝素抗凝治療5～7d，如發(fā)生于術后3d內，則于術后3d給予低分子肝素抗凝治療5～7d。分水嶺梗死在抗血小板聚集、抗凝治療的基礎上，適當擴容治療。所有患者均給予改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)藥物，并注意預防應激性潰瘍、肺部感染、下肢深靜脈血栓等并發(fā)癥。妊高征患者積極給予解痙、對癥處理，低蛋白血癥患者給予輸注人血白蛋白液積極糾正低蛋白血癥，防止腦組織低灌注，加重腦梗死癥狀；產(chǎn)褥期感染者積極抗感染治療；產(chǎn)后出血較多的患者，血紅蛋白＜70g／L可適當輸注新鮮全血糾正貧血。

2 結果

10例患者住院時間10～45d，平均21.5d。出院時神志均清楚，其中精神異常1例及單純失語1例痊愈出院，6例偏癱患者出院時肌力4級，2例腦干梗死患者四肢肌力均無明顯恢復，本組無死亡病例。

3 討論

3.1 病因及發(fā)病機制 產(chǎn)褥期腦梗死是指產(chǎn)褥期內腦動脈急性閉塞所導致的局灶性腦組織缺血壞死，可引起局灶性神經(jīng)功能缺損。目前病因尚不明確。妊娠高血壓綜合征被認為是產(chǎn)褥期腦梗死的一個重要危險因素。研究顯示合并妊娠高血壓綜合癥的產(chǎn)婦患產(chǎn)褥期腦梗死的幾率明顯高于非合并妊娠高血壓綜合征的產(chǎn)婦［2］。妊娠高血壓綜合征合并腦梗死的發(fā)病被認為與血液高凝狀態(tài)、血管內皮損傷、血小板功能異常等可能有關：（1）高凝狀態(tài)：妊娠晚期，血小板活性增加，纖溶活性降低，血液濃縮，凝血因子濃度增加，抗凝血因子水平下降，從而產(chǎn)生高凝狀態(tài)。另外，妊娠晚期，胎盤產(chǎn)生的纖溶酶原激活劑抑制物可使纖溶系統(tǒng)被抑制［3］；（2）血管內皮的損傷：研究表明重度妊高征患者伴有血管內皮細胞損傷或功能異常［4］。同時妊娠高血壓綜合征患者的小動脈持續(xù)痙攣，血管內皮細胞壞死，內皮下膠原蛋白暴露，激活內源性凝血系統(tǒng)，引起血小板在管壁上的黏附并釋放粒細胞趨化因子，使更多的血小板及白細胞靠邊聚集、纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，促成血栓形成而阻塞管腔；（3）血小板功能異常：有資料顯示妊娠高血壓綜合征患者外周血小板蛋白激酶C（PKC）活性較正常妊娠組明顯增加。PKC 激活后可使小動脈平滑肌緩慢持續(xù)收縮。血小板在各種因素（如腎上腺素、ADP、凝血酶、膠原等）作用下活化，與纖維蛋白及體外連接蛋白結合而發(fā)揮聚集功能，從而形成血栓。

剖宮產(chǎn)的產(chǎn)婦產(chǎn)后發(fā)生腦梗死的危險性較自然分娩的產(chǎn)婦高3～12倍，這可能是術后患者臥床時間延長，加上產(chǎn)褥期血液黏稠度增加，血液動力學變化；術后傷口疼痛，患者進食水減少，術中失血，血容量不足，誘發(fā)分水嶺梗死。另外一些青年腦梗死常見危險因素如煙霧病，也是產(chǎn)褥期腦梗死的因素之一，本組4例患者MRA 上均出現(xiàn)不同程度的煙霧樣血管網(wǎng)形成。

年輕患者亦可出現(xiàn)動脈粥樣硬化性狹窄。本組病例發(fā)病前無明顯腦血管危險因素，發(fā)病后檢查發(fā)現(xiàn)2例患者出現(xiàn)椎基底動脈狹窄，提示動脈粥樣硬化也是產(chǎn)褥期腦梗死的好發(fā)因素之一。

3.2 臨床表現(xiàn)、影像學特征及診斷 產(chǎn)褥期腦梗死多發(fā)生在產(chǎn)后2周內，多急性靜態(tài)發(fā)病，可以不同起病形式出現(xiàn)，癥狀有輕有重，較輕出現(xiàn)可逆性神經(jīng)功能缺失，重者起病突然，迅速昏迷，多數(shù)病人表現(xiàn)頸內動脈系統(tǒng)受損癥狀和體征，即大腦半球受累的表現(xiàn)，少數(shù)表現(xiàn)椎基底動脈受損癥狀和體征，即腦干、小腦受累的表現(xiàn)（本組2例，占20%）。10例起病均為急性起病，左側大腦半球受累5例，表現(xiàn)為精神異常、右側肢體癱瘓伴失語或單純失語，右側大腦半球受累3例，表現(xiàn)為左側肢體不同程度癱瘓，腦干受累2例，表現(xiàn)為四肢癱瘓1例，昏迷1例。發(fā)病時合并血壓異常7例，其中高血壓6例，低血壓1例。本組病例絕大多數(shù)神志清楚，個別患者出現(xiàn)意識障礙。但患者出現(xiàn)不同程度神經(jīng)功能缺損癥狀時，即應考慮本病，及時檢查，及早診斷。頭顱CT 平掃可顯示正常或低密度影，MRI顯示長T1、長T2異常信號，F(xiàn)LAIR呈高信號，DWI呈高信號，邊界清楚，大面積腦梗死可有占位效應。

頭顱CT 平掃，可幫助我們鑒別出血性卒中還是缺血性卒中，一旦CT 平掃排除腦出血，應及早行頭顱DWI、MRA等檢查明確梗死灶部位、大小、多發(fā)還是單發(fā)，以便制定合理的治療方案。

注意在診斷本病時，還應與高血壓腦病及可逆性后部白質腦病綜合征相鑒別。前者一般多有高血壓病史，起病急驟，出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、視盤水腫和黑矇，部分患者出現(xiàn)一過性失語、偏癱、偏身麻木、聽力障礙和病理反射等。有時出現(xiàn)前驅癥狀，如精神錯亂、水腫、無力和不適等，少數(shù)患者可出現(xiàn)癇性發(fā)作。后者一般多繼發(fā)于先兆子癇或子癇以及腎臟疾病、惡性腫瘤化療以及器官組織移植后接受免疫抑制治療，可逆性后部白質腦病綜合征主要的臨床表現(xiàn)為癲癇發(fā)作、頭痛、意識障礙或精神行為異常、視覺障礙，局灶性神經(jīng)功能缺損少見，且多無定位意義。神經(jīng)影像學改變是大腦后部皮質下為主的、雙側對稱性、斑片狀的血管源性水腫。病灶在CT 上呈低密度，在T1WI上呈等或低信號，在T2WI上呈高信號，在FLAIR 像上呈高信號，DWI呈稍高信號。

3.3 治療及預后 本病主要以預防為主，一旦合并腦梗死，即應按腦梗死治療原則處理。但由于產(chǎn)褥期患者，有其特殊性，故治療上也有其特殊性。對于自然分娩的產(chǎn)婦，如合并腦梗死，在溶栓時間窗內，如產(chǎn)后大于1周，神經(jīng)功能缺損程度較重，尤其是后循環(huán)梗死，可權衡利弊后考慮溶栓治療；對于剖宮產(chǎn)患者，因手術創(chuàng)傷，不建議溶栓治療。

本組病例經(jīng)積極治療后，一般預后較好，無死亡病例。需要指出的是患者的預后與梗死灶的大小、部位、診斷是否及時以及治療方法的得當與否有關。故對于產(chǎn)褥期的產(chǎn)婦如出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀如肢體功能障礙、言語障礙、眩暈、飲水嗆咳等癥狀時要意識到腦梗死的發(fā)生，及時到神經(jīng)科會診，以便對疾病提前診斷，及時治療。

［1］ TreadwellSD，ThanviB，RobinsonTG.Strokeinpregnancyandthe puerperium［J］.Postgrad Med J，2008，84（991）：238－245.

［2］ 段如麟，陳解民，徐增祥.婦產(chǎn)科急診學［M］.北京：人民軍醫(yī)出版社，1998：86.

［3］ Gherman RB，Goodwin TM，Leung B，et al.Incidence，clinical characteristics，and timing of objectively diagnosed venous thromboembolism during pregnancy［J］.Obstet Gynecol，1999，94（5）：730－734

［4］ Taylor RN，DeGroot CJ，Cho YK，et al.Circulating factors as markers and mediators of end of helial cell dysfunction in preeclampsia［J］.Semin Reprod Endocr Inol，1998，16（1）：17－22