周建華

江蘇常州第三人民醫(yī)院放射科 常州 213001

本研究回顧性分析我院腦內(nèi)科2010－02—2014－02收治的超急性期腦梗死患者臨床資料，分析MR 彌散加權(quán)成像對(duì)超級(jí)性期腦梗死患者的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究中96例均為我院腦內(nèi)科2010－02—2014－02收治的超急性期腦梗死患者，年齡50～74歲，平均（62.4±2.5）歲；男50例，女46例。所有患者入院時(shí)均表現(xiàn)出不同程度的偏癱、發(fā)聲不清晰或想說話卻發(fā)不出聲音以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。所有患者入院時(shí)首先均采用頭部CT 排除腦出血，之后采用MRI進(jìn)行詳細(xì)檢查。患者發(fā)病至送院時(shí)間：＜6h25例，6～24h38例，＞24～72h33例。

1.2 掃描方法及常規(guī)參數(shù)設(shè)置 本研究采用的是西門子1.5T 型號(hào)為Avanto的磁共振機(jī)，正交頭線圈，所有患者的掃描順序?yàn)門2加權(quán)像（T2WI）、液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)T1WI（FLAIR T1WI）、液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)T2WI（FLAIR T2WI）、MR 彌散加權(quán)成像（DWI）。T2加權(quán)像時(shí)設(shè)置如下：帶寬為12.2kHz，TR／TE 設(shè)置為4 200／97 ms，層厚／間隔設(shè)置為6.0／2.0mm；液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)T1WI時(shí)設(shè)置如下：帶寬設(shè)置為8.7kHz，TR／TE設(shè)置為1 962／26.5ms，層厚／間隔設(shè)置為6.0／2.0mm；液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)T2WI時(shí)設(shè)置如下：帶寬設(shè)置為7.4kHz，TR／TE 設(shè)置為6 000／125.9 ms，層厚／間隔仍然設(shè)置為6.0／2.0 mm；MR 彌散加權(quán)成像是設(shè)置如下：SE／EPI，層厚為8 mm，TR／TE 設(shè)置為9 000／137 ms，無間距［3］。b1＝2s／mm2，b2＝900s／mm2，每次分2 步完成MR 彌散加權(quán)成像掃描。

1.3 影像資料分析 掃描采集的數(shù)據(jù)資料傳送到特定的工作站，之后采用Fuction Tool 2數(shù)據(jù)處理軟件進(jìn)行后續(xù)處理，借助公式ADC＝In（s1／s2）／（b2－b1）得出ADC 的具體數(shù)值并通過軟件繪制出ADC 的圖，公式中b1以及b2分別表示兩種彌散敏感度（2s／mm2和900s／mm2），而其中s1及s2的值分別表示b值為2s／mm2和900s／mm2時(shí)掃描的信號(hào)強(qiáng)度。結(jié)果分別由2位經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)生進(jìn)行判讀，對(duì)96例超急性期腦梗死患者的CT 診斷結(jié)果、常規(guī)磁共振成像序列（包括T2WI、T1FLAIR、T2FLAIR）、MR 彌 散 加 權(quán) 成 像 及ADC圖像進(jìn)行對(duì)照分析，判斷ADC 值變化情況以及患者病變的部位、信號(hào)改變、范圍，最后結(jié)合臨床手術(shù)進(jìn)行確診，從而對(duì)各種檢查方法的特異性及敏感性進(jìn)行評(píng)價(jià)。

2 結(jié)果

2.1 不同發(fā)病時(shí)間各方法檢測(cè)病灶情況 （1）發(fā)病到入院檢查時(shí)間在6h內(nèi)的患者25例，T2加權(quán)像以及液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)T2WI結(jié)果顯示正常者17例，8例掃描信號(hào)稍高，病灶范圍較小，且邊界不清晰；液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)T1WI掃描結(jié)果為信號(hào)均表現(xiàn)出正常，其中4例檢測(cè)結(jié)果顯示其腦溝變窄，腦回稍腫脹；MR 彌散加權(quán)成像結(jié)果表明信號(hào)均顯著升高，且ADC圖的結(jié)果顯示掃描信號(hào)顯著下降；（2）發(fā)病到入院檢查時(shí)間在6～24h患者38例，T2加權(quán)像以及液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)T2WI結(jié)果顯示為稍高或高信號(hào)22例，16例檢測(cè)結(jié)果未出現(xiàn)異常信號(hào)；液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)T1WI掃描結(jié)果信號(hào)正常的患者7例，31例表現(xiàn)為信號(hào)低或稍低；MR 彌散加權(quán)成像檢測(cè)結(jié)果均表現(xiàn)出信號(hào)顯著升高，患者病灶的邊界較為清晰，同周圍正常腦組織相比信號(hào)較為明顯，且ADC 值與對(duì)側(cè)相比出現(xiàn)明顯下降，ADC 圖像顯示掃描的信號(hào)顯著減低；（3）發(fā)病到入院檢查時(shí)間在24～72h的患者33例，MR彌散加權(quán)成像結(jié)果顯示患者的掃描信號(hào)均出現(xiàn)不同程度的增強(qiáng)；T2加權(quán)像以及液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)T2WI均出現(xiàn)不同程度高信號(hào)，液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)T1WI結(jié)果均為低信號(hào)。

2.2 MR 彌散加權(quán)成像對(duì)病灶的顯示率 本研究結(jié)果中，MR 彌散加權(quán)成像診斷時(shí)患者病灶的顯示率為100.00%（84／84）；而T2加權(quán)像以及液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)T2WI方法對(duì)發(fā)病到入院檢查時(shí)間在6h內(nèi)、6～24h及＞24～72h的患者病 灶 顯 示 率 分 別 為32.00%（8／25）、57.89% （22／38）、100.00%（33／33）。

3 討論

3.1 急性期腦梗死彌散信號(hào)異常的病理基礎(chǔ)及表現(xiàn) 臨床研究結(jié)果表明［4－5］，患者在腦供血不足早期會(huì)引起患者腦部組織的水分子擴(kuò)散出現(xiàn)異常，許多學(xué)者研究認(rèn)為這與細(xì)胞毒性引起的水腫密切相關(guān)，在發(fā)生缺血的初期階段患者腦部缺血區(qū)中的含水量并未出現(xiàn)升高，僅僅是腦部細(xì)胞的內(nèi)、外含水量出現(xiàn)了些許的變化。由于受到細(xì)胞器大分子結(jié)構(gòu)以及細(xì)胞膜的限制細(xì)胞內(nèi)水分子的擴(kuò)散降低，與此同時(shí)由于細(xì)胞發(fā)生腫脹，引起正常的細(xì)胞外空間減小，因此導(dǎo)致細(xì)胞外間隙的水分子擴(kuò)散也受限，從而MR彌散加權(quán)成像表現(xiàn)為高信號(hào)。

有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)［6］，超急性期腦梗死患者在發(fā)病6h后腦部局部的血腦屏障功能被破壞，從而引起血管內(nèi)部的水分以及血清蛋白進(jìn)入到細(xì)胞間隙中，同時(shí)由于細(xì)胞膜離子泵功能異常導(dǎo)致通透性升高，細(xì)胞內(nèi)部的大分子物質(zhì)也能夠順利出到細(xì)胞間隙中。此時(shí)，T2加權(quán)像以及液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)T2WI檢測(cè)結(jié)果均表現(xiàn)為高信號(hào)，T1加權(quán)像則表現(xiàn)為低信號(hào)，MR 彌散加權(quán)成像同時(shí)也顯示為高信號(hào)。研究結(jié)果表明，隨著該病的臨床發(fā)病時(shí)間的不斷延長，到患者發(fā)病第10天后，DWI信號(hào)出現(xiàn)下降，而ADC值則呈升高的趨勢(shì)［7］。

3.2 彌散加權(quán)成像的臨床應(yīng)用價(jià)值 臨床上超急性期腦梗死患者發(fā)病時(shí)致死率以及致殘率相當(dāng)高，因此對(duì)于該疾病盡早完成臨床確診，并且采取有效措施緩解患者腦部缺血的狀態(tài)是挽救患者生命的重要環(huán)節(jié)。目前，臨床上對(duì)于腦梗死的臨床分期尚無統(tǒng)一說法，但大多數(shù)情況下均默認(rèn)急性腦梗死發(fā)生于6h內(nèi)為超急性期腦梗死［8］。本研究結(jié)果顯示，在梗死發(fā)生6h內(nèi)、6～24h、＞24～72h，T2加權(quán)像（T2WI）對(duì)腦梗死的病灶顯示率分別為32.00%（8／25）、57.89%（22／38）、100.00%（33／33），與國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道一致［9］。且在＜6h的超急性期腦梗死的診斷方面，MR 彌散加權(quán)成像具有十分顯著的優(yōu)勢(shì)。

［1］ 蔣宇宏，宋少輝，劉海濱.磁共振氫質(zhì)子波譜序列點(diǎn)分解頻譜分析法和彌散加權(quán)成像在超急性期腦梗死缺血半暗帶的臨床應(yīng)用［J］.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2014，31（5）：353－355.

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