仲衛(wèi)東 張 發(fā) 張 靖 沈中林

縮窄性心包炎在臨床上并不多見。這種病變大多是結(jié)核性的，往往是先被誤診誤治，特別是胸部X 線片無特異征象時更是這樣。作者在臨床中發(fā)現(xiàn)，CT 對診斷這種疾病具有很好的價值。

1.臨床資料

病例1，男性，63 歲，咳嗽，胸悶、氣急、心悸約2 月。痰為白色黏液性，無痰血、無盜汗，曾在本院內(nèi)科“肺部感染”治療3 個月，效果不明顯。有“高血壓”病史10 余年?！敖Y(jié)核性胸膜炎”病史30 年。2001 年3 月1 日入外科。體檢T 37.0℃，BP140/100mmHg。神清，自主體位，淺表淋巴結(jié)未及腫大，頸靜脈充盈，兩肺呼吸音低，心音遙遠，心律齊，心率86 次/分，腹部平軟，肝脾肋下未及，兩足踝部凹陷性水腫，實驗室:WBC 4.5 × 109/L，RBC 3.85 × 1012/L，ALB 34g/L，GLU 5.02，ESR 9mm/h，胸水、痰未查見抗酸桿菌、惡性腫瘤細胞。腹部B 超:腹腔少量積液。心臟彩色多普勒，左室舒張功能減退，心肌缺血。胸部X 片:胸膜肥厚，左上肺陳舊性結(jié)核、左側(cè)胸腔少量積液。胸部CT:左上肺結(jié)核、左側(cè)胸腔積液、結(jié)核性縮窄性心包炎。術(shù)前診斷:結(jié)核性縮窄性心包炎、Ⅲ型肺結(jié)核、原發(fā)性高血壓Ⅱ期。2001 年3 月10 日在全麻下，左前外切口心包剝離術(shù)，將厚約2cm 的鈣化心包剝離，使被束縛心臟收縮功能恢復。病理報告為結(jié)核性心包炎。術(shù)后予以抗結(jié)核維持心功能等治療，1 個月后恢復好。

病例2，男性，69 歲，1 年前胸悶、氣急、咳嗽、咳痰為黃白黏液性，無痰中帶血，無盜汗，時有低熱，以午后明顯。體溫在38.0℃以內(nèi)。曾在內(nèi)科以肺部感染治療約半年，有“糖尿病”病史2 年。2007 年3 月29 日入外科。體檢T37.0℃，BP120/70mmHg，神清，端坐位，淺表淋巴結(jié)未及腫大，頸靜脈充盈，兩肺呼吸音低，心界不大，心音遙遠，心律齊，心率80 次/分，腹部平軟，肝脾肋下未及，兩足踝部凹陷性水腫。實驗室:WBC 4.5 ×109/L，RBC 2.85 ×1012/L，HB 83g/L，ALB 31g/L，GLU 14，ESR 98mm/h，血抗結(jié)核抗體陰性，胸水、痰未查見抗酸桿菌、惡性腫瘤細胞。腹部B 超:淤血肝。胸部B 超:雙側(cè)胸腔積液。心臟彩色多普勒，左室舒張功能減退。胸部X 片:心影稍增大，兩側(cè)胸腔積液。胸部CT:兩側(cè)胸腔積液、結(jié)核性縮窄性心包炎(圖1，圖2)。術(shù)前診斷:結(jié)核性縮窄性心包炎、2 型糖尿病。2007 年4 月6 日手術(shù)剝離部分鈣化的厚約1cm 的心包。病理報告為結(jié)核性心包炎。術(shù)后恢復好。2008 年1 月9 日CT 復查，原心包縮窄完全改觀，不僅左前及左側(cè)心包缺如，右前側(cè)、右側(cè)心包厚度也比原來的變薄，心臟已不被局限(圖3)。

圖1

圖2

圖3

病例3，男性，72 歲，因劍突后疼痛1 月，于2009 年6 月19 日入院。否認結(jié)核病史。入院體檢:T 36.8℃，P 72 次/分，BP 100/60mmHg，神志清楚，心肺部無陽性體征，兩下肢無可凹性水腫。胃鏡及病理:食管下段鱗癌。X 線胸片:左肋骨角鈍些。胸部CT:食管下段壁局部增厚，左側(cè)胸腔積液，結(jié)核性縮窄性心包炎(圖4)。超聲心動圖:左室舒張功能減退。試驗室檢查:ESR 38mm/h。予抗結(jié)核藥物，并于2009 年6 月24日全麻下行上腹正中、右前外二切口食管下端癌根治術(shù)，術(shù)中見右側(cè)肺上中葉與胸壁粘連緊密，有多個硬性結(jié)節(jié)樣小腫塊，右心房右下腔靜脈入口處心包增厚柔軟度存在，右心室心包增厚硬如石。予食管下段切除食管胃吻合。術(shù)后經(jīng)過順利，繼續(xù)抗結(jié)核治療。術(shù)后隨訪兩年無心功能惡化改變。

圖4

病例4，男性，76 歲，患者2009 年6 月26 日以肺部感染入住本院內(nèi)科，體檢:T 38℃，P 90 次/分，BP 130/80 mmgHg，R 20 次/分，神志清楚，兩肺呼吸音粗，心臟、腹部檢查無特殊，兩下肢無可凹性水腫。輔助檢查:X 線胸片:兩肺紋理增粗;胸部CT:結(jié)核性縮窄性心包炎。實驗室檢查:ESR 7mm/h。經(jīng)抗生素治療，體溫正常，咳嗽好轉(zhuǎn)，于第4 天出院，繼續(xù)予以抗結(jié)核治療。隨訪兩年無心功能惡化改變。

2.討論

結(jié)核性縮窄性心包炎是慢性病，多數(shù)病例起病緩慢、隱匿［1］。其主要表現(xiàn)為胸悶，氣急，腹脹，咳嗽，咳痰，有時端坐呼吸，肝腫大、胸水，腹水，故而有時被診為呼吸系統(tǒng)或消化系統(tǒng)疾病。如例1、例2、例4 被診為“肺部疾病”，在內(nèi)科治療期間，實驗室低蛋白血癥、貧血、結(jié)核桿菌找不到，拍過多次胸部X 線片無特異性，心臟彩色多普勒為左室舒張功能減退，難以明確診斷。結(jié)核性縮窄性心包炎胸部X 線典型表現(xiàn)是心包鈣化，但只有70%患者有鈣化征象［2］。作者曾診治1 例16 歲女患者，胸部X 線片側(cè)位心臟外層是一弧形不規(guī)則鈣化影，手術(shù)證實為結(jié)核性縮窄性心包炎。此4 例都是70%以外的患者。老人心功能可能降低，肺部疾病也是常見，各種因素限制了正確診斷的確立。此4 例診斷都依賴于CT 檢查。文獻認為，縮窄性心包炎時CT 可明確顯示心包增厚的程度，陽性率占80%［2］，心包不規(guī)則增厚(＞3mm)，粘連，鈣化(盔甲心)［3］。此4 例CT 片確有心包不規(guī)則增厚，有的地方如心包的左側(cè)后壁有部分鈣化征象。

正常心包分壁層和臟層，壁層厚約2～3mm，其外為纖維層，堅韌，內(nèi)襯為漿膜，臟層為漿膜，又稱心外膜難于與心肌分離，臟層與壁層之間為心包腔，內(nèi)有10～20ml 透明漿液，潤滑心臟使之在跳動時減少摩擦［4］。正常人胸部CT 片上心包與心肌不能分辨，壁層心包與心肌之間沒有一個明確的分界。在此4 例CT 縱隔窗各斷層片中，增厚的壁層心包與心肌明顯分離，這是一個特征。手術(shù)中發(fā)現(xiàn)，增厚的心包韌性、硬，壁層剝離后顯露結(jié)核性肉芽層，臟層心包部分也增厚，需要剝離之后心肌才顯露，搏動才明顯、有力。這就是CT 圖像表現(xiàn)的原因。另外正常心臟的CT 圖像層次形態(tài)是變化的，正常心包柔韌，心臟正常的舒縮運動不受限制，在CT 掃描中錄下了不受束縛的不同運動狀態(tài)下的心臟形態(tài)。由于縮窄性心包炎，心包增厚，質(zhì)硬，收縮的心包限制了心臟的活動，心臟收縮舒時幅度不大，所以CT 層次的心臟圖像也是大致不變的，這也是一個特征。手術(shù)中，心包壁呈球弧狀，硬梆梆，在心表面心臟博動波幅微弱，一旦剝離病變心包，心臟就大幅度運動起來。同樣在CT 縱隔窗心臟各層次圖像中，增厚的心包僵直，左右側(cè)壁形態(tài)基本不變，這也是一個很大的特征，由于心包纖維化、鈣化、增厚、縮窄，束縛心臟，心臟的搏動也不可能改變心包的形態(tài)。而且，心包前壁與左側(cè)壁所形成的弧度在110 ±5℃，各層次大致相當，心包前壁與左側(cè)壁所形成的弧度，從可測得的最上一層至最下一層的圖像自110℃到145℃遞增，然后從145℃到80℃遞減。這也是一個明顯的特征。在正常人CT 影像中是沒有的。

綜上所述，結(jié)核性縮窄性心包炎的CT 圖像不僅有壁層心包增厚鈣化的表現(xiàn)，而且有增厚的心包與心肌分離，壁層心包與心臟在多時段圖像大致相似，增厚的前側(cè)壁心包形成特征性弧度，這些都有助于結(jié)核性縮窄性心包炎的診斷。術(shù)后檢查，CT 縱隔窗顯示，除殘留部分心包呈增厚外，心臟前側(cè)，兩側(cè)均能見到心臟整體影像，而且各層次心臟形態(tài)不相似，猶如正常心臟圖像一樣。

1 嚴志錕.心包疾病/顧愷時，主編.顧愷時胸心外科手術(shù)學［M］.第1 版.上海:上?？茖W技術(shù)出版社，2003:1060.

2 李良彬，林尚清，李法蔭，等.162 例縮窄性心包炎的外科治療體會［J］.中華外科雜志，1994，32:735.

3 楊瑞，心包疾病/孫衍慶，主編.現(xiàn)代胸心外科學［M］.第1 版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2000:1561.

4 李松年，主編.現(xiàn)代全身CT 診斷學［M］.第1 版.北京:中國醫(yī)學科技出版社，2001:581.

5 周永昌，郭萬學，主編.超聲醫(yī)學［M］.第1 版.北京:科學技術(shù)文獻出版社，1998:609.