付文波 丁世芳 陳志楠 蔣桔泉 龔志剛 李志剛 盧青 王仁學(xué) 王華
急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous transluminal coronary intervention,PCI)是急性ST段抬高心肌梗死(STEAMI)最有效的治療方法,該治療能早期開通心外膜閉塞血管、挽救瀕危心肌,是重建血液循環(huán)的關(guān)鍵方法。急診PCI術(shù)中無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生可使心肌微血管損傷和再灌注不良[1],尤其是老年患者,由于合并其他疾病多、基礎(chǔ)心功能較差、冠脈病變多數(shù)為彌漫病變,因此在開通犯罪血管中一旦發(fā)生無復(fù)流,心肌組織未能有效地恢復(fù)灌注,使急診PCI的近期和遠(yuǎn)期臨床獲益嚴(yán)重降低,大大增加了術(shù)中并發(fā)癥發(fā)生率、病死率[2]。因此及早預(yù)測老年患者無復(fù)流的發(fā)生才能有的放矢地選擇適當(dāng)?shù)闹委煼椒ǎ狙芯繑M對老年STEAMI患者急診PCI術(shù)中無復(fù)流患者的臨床因素進(jìn)行分析,為個體化解決老年患者急診PCI術(shù)中無復(fù)流提供臨床依據(jù)。
1.1 研究對象 2012年6月至2013年6月本院心內(nèi)科因STEAMI行急診PCI治療的老年患者68例,其中男44例,女24例,年齡60~81歲,平均(69.8±4.9)歲。均采用相同技術(shù)完成冠狀動脈造影,冠狀動脈造影的結(jié)果采用冠狀動脈造影定量系統(tǒng)(GE Medical Systems)進(jìn)行結(jié)果分析,由介入團(tuán)隊(duì)至少2名副主任醫(yī)師共同判斷,根據(jù)是否發(fā)生無復(fù)流分為正常復(fù)流組(54例)和無復(fù)流組(14例)。通用判斷標(biāo)準(zhǔn)[3]:無復(fù)流:支架置入后,造影顯示靶血管前向血流明顯減慢出現(xiàn)心肌梗死溶栓試驗(yàn)(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分級≤2級,且已排除冠狀動脈殘余狹窄、夾層、撕裂、栓塞或冠脈痙攣等。正常復(fù)流:PCI術(shù)后冠狀動脈造影前向血流TIMI分級為3級。
STEAMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]:持續(xù)胸痛≥30 min,含服硝酸甘油不能緩解;相鄰2個導(dǎo)聯(lián)ST段弓背樣抬高:在胸導(dǎo)聯(lián) ST段抬高≥0.2mV和(或)其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV;血清肌酸激酶-MB和(或)肌鈣蛋白T升高>1倍。除外心肌炎及心肌病、妊娠、感染、腫瘤、創(chuàng)傷、肝腎功能嚴(yán)重不全及結(jié)締組織疾病。
1.2 研究方法 急診手術(shù)術(shù)前常規(guī)給予負(fù)荷量拜阿司匹林300 mg、氯吡格雷600 mg。冠脈造影時給予肝素3000 U,PCI術(shù)中按1000 U/kg追加,術(shù)中每延長1 h鞘管內(nèi)追加肝素1000 U。以右股動脈或右橈動脈為穿刺徑路,行冠狀動脈造影,多體位投照明確梗死相關(guān)血管(IRA)。PCI操作方法按照標(biāo)準(zhǔn)PCI術(shù)實(shí)施,支架長度按照病變血管長度選擇,支架直徑按照靶血管正常節(jié)段直徑1∶1.1。術(shù)中出現(xiàn)無復(fù)流給予相應(yīng)藥物處理,若使用血栓抽吸,則抽吸≥3次。重復(fù)冠狀動脈造影,觀察TIMI血流有無改善。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 所有資料均由SPSS 15.0統(tǒng)計軟件包分析。計數(shù)資料用百分率表示,采用χ2檢驗(yàn);計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗(yàn);應(yīng)用多元 Logistic回歸分析STEAMI患者急診PCI后無復(fù)流的獨(dú)立相關(guān)因素。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 患者臨床資料 在68例STEAMI成功進(jìn)行急診PCI的老年患者中,14例(20.6%)發(fā)生無復(fù)流。2組患者在年齡、、性別、高血壓、高血脂、吸煙史、入院舒張壓、血管狹窄、病變長度、參考管腔直徑等方面均無統(tǒng)計學(xué)差異。無復(fù)流組與復(fù)流正常組相比,2組之間入院收縮壓、2型糖尿病患病數(shù)、肌鈣蛋白T峰值、發(fā)病-再灌注時間、球囊擴(kuò)張次數(shù)和靶血管植入數(shù)量差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 2組臨床資料比較
2.2 多因素Logistic回歸分析結(jié)果 以有無復(fù)流發(fā)生為應(yīng)變量,表1中有統(tǒng)計學(xué)差異的臨床項(xiàng)目為自變量,進(jìn)行多因素Logistic回歸分析。結(jié)果顯示:入院收縮壓<100 mmHg、合并糖尿病、球囊擴(kuò)張次數(shù)和發(fā)病-再灌注時間是預(yù)示老年患者急診PCI術(shù)后無復(fù)流發(fā)生的危險信號,見表2。
表2 老年患者急診PCI術(shù)后無復(fù)流發(fā)生的相關(guān)因素
無復(fù)流是指接受PCI的心肌梗死患者,IRA開通,心外膜冠狀動脈閉塞解除,但心肌組織仍然灌注不足且除外冠脈痙攣、撕裂、夾層、栓塞狹窄等[5]。急診PCI是老年STEAMI患者再灌注治療的首選策略,然而無復(fù)流的發(fā)生使缺血組織不能獲得再灌注,尤其老年患者冠脈病變復(fù)雜,無復(fù)流對臨床結(jié)果有很強(qiáng)的負(fù)面影響,患者死亡率和再缺血發(fā)生率明顯增加。
本研究顯示:(1)無復(fù)流發(fā)生率為20.6%,流行病學(xué)顯示急診PCI無復(fù)流的發(fā)生率高達(dá)30%[6],本組發(fā)生率較低,與常規(guī)給予冠脈內(nèi)替羅非班注射聯(lián)合血栓抽吸有關(guān),實(shí)際發(fā)生數(shù)量還需更大樣本來驗(yàn)證。(2)無復(fù)流組的入院收縮壓明顯低于正常復(fù)流組,血壓下降使微循環(huán)血流瘀滯,增加毛細(xì)血管捕獲白細(xì)胞機(jī)會,白細(xì)胞聚集、黏附增加,加重?zé)o復(fù)流。因此在老年STEAMI患者需要關(guān)注血壓水平,避免大劑量使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、硝酸酯制劑等可能導(dǎo)致血壓波動的藥物,同時需要預(yù)防容量負(fù)荷不足、心功能不好等導(dǎo)致低血壓狀態(tài)的可能因素。(3)本研究中無復(fù)流組糖尿病患病率顯著增加,考慮原因?yàn)樘悄虿】梢鹄夏昊颊邚V泛的微血管病變,血管內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷使微循環(huán)發(fā)生障礙[7]。對于老年合并糖尿病的急性心肌梗死患者在行急診PCI后冠狀動脈開通過程中需要高度警惕,及早采取預(yù)防措施如抽吸導(dǎo)管、冠脈注入替羅非班等防范無復(fù)流的發(fā)生,同時做好無復(fù)流不能改善時球囊反搏的準(zhǔn)備。(4)本研究發(fā)現(xiàn),發(fā)病-再灌注時間越長,急診PCI術(shù)后無復(fù)流發(fā)生的概率越高;發(fā)病-再灌注時間過長能影響微血管床的血流灌注,導(dǎo)致冠脈微循環(huán)功能障礙[8],因此,有適應(yīng)證的老年患者發(fā)生急性心梗后應(yīng)及早接受PCI,從長期預(yù)后看能顯著減少心血管事件的發(fā)生[9]。(5)在無復(fù)流組中,球囊擴(kuò)張次數(shù)和靶血管植入支架數(shù)量顯著高于對照組,其原因可能與老年患者冠脈彌漫性、鈣化性病變居多,靶血管植入支架數(shù)量愈多,支架發(fā)生貼壁不良和增加后擴(kuò)次數(shù)的機(jī)會越大。文獻(xiàn)顯示支架貼壁不良和后擴(kuò)次數(shù)是無復(fù)流發(fā)生的獨(dú)立危險因素[10]。因此對于老年患者接受急診PCI治療,治療過程應(yīng)盡量簡化,尤其IRA血流恢復(fù)后采用不完全血運(yùn)重建、盡可能簡單操作,可使患者獲益。
在對上述臨床因素進(jìn)行Logistic回歸分析后,發(fā)現(xiàn)入院收縮壓<100 mmHg、合并糖尿病、球囊擴(kuò)張次數(shù)多和發(fā)病-再灌注時間長是預(yù)示老年患者接受急診PCI術(shù)后無復(fù)流發(fā)生的危險信號;本研究對老年患者無復(fù)流預(yù)測因素進(jìn)行初步探討,有助于建立STEAMI個體化治療策略。但本研究存在樣本量有限,自變量的選擇是否全面等問題,還應(yīng)結(jié)合臨床治療效果做進(jìn)一步深入研究。
[1]Galiuto L,Paraggio L,Liuzzo G,etal.Predicting the no-reflow phenomenon following successful percutaneous coronary intervention[J].Biomark Med,2010,4(3):403-420.
[2]宋佳賢,卞葉萍,陸葉,等.老年急性冠脈綜合征患者危險因素與預(yù)后分析[J].實(shí)用老年醫(yī)學(xué),2012,26(3):210-212.
[3]Romano M,Buffoli F,Tomasi L,etal.The no-reflow phenomenon in acute myocardial infarction after primary angioplasty:incidence,predictive factors,and long-term outcomes[J].J Cardiovasc Med(Hagerstown),2008,9(1):59-63.
[4]Pan W,Wang LF,Yu JH,etal.Intracoronary nitroprusside in the prevention of the no-reflow phenomenon in acute myocardial infarction[J].Chin Med J(Engl),2009,122(22):2718-2723.
[5]Brosh D,Assali AR,Mager A,etal.Effect of no-reflow during primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarc-tion on six-month mortality[J].Am J Cardiol,2007,99(4):442-445.
[6]Niccoli G,Burzotta F,Galiuto L,etal.Myocardial no-reflow in humans[J].J Am Coll Cardiol,2009,54(4):281-292.
[7]姜堅.替羅非班對急診介入治療急性心肌梗死患者內(nèi)皮細(xì)胞功能的影響[J].中華實(shí)用診斷與治療雜志,2008,22(12):889-891.
[8]Yun KH,Shin IS,Shin SN,etal.Effect of previous statin therapy in patients with acute coronary syndrome and percutaneous coronary intervention[J].Korean Circ J,2011,41(8):458-463.
[9]陳漫天,沈成興.老年冠心病的介入治療[J].實(shí)用老年醫(yī)學(xué),2012,26(5):354-357.
[10]Pries AR,Habasettl H,Ambrosio G,etal.A review of methods for assessment of coronary miemvascular disease in both clinical and experimental settings[J].Cardiovase Res,2008,80(2):165-174.