孔凡明

血漿腦尿鈉肽(BNP)是一種心臟神經(jīng)激素。在應(yīng)激狀態(tài)下自心室壁合成分泌, 其水平與心力衰竭的嚴(yán)重程度呈明顯的正相關(guān)性, 可以準(zhǔn)確的反應(yīng)心功能的變化［1］。另有研究表明心肌梗死發(fā)生后全身炎癥反應(yīng)也參與了心源性休克的發(fā)生和發(fā)展, 腫瘤壞死因子-α作為主要的炎癥因子在外周血液和心臟局部組織中呈高表達(dá)［2］。最近有臨床研究表明生脈注射液在降低冠心病心肌梗死發(fā)病率和死亡率方面效果顯著。作者回顧性分析了70例急性心肌梗死患者的臨床資料。旨在從患者BNP和TNF-α水平變化及心功能改善方面進(jìn)一步印證生脈注射液在治療急性心肌梗死的臨床價(jià)值?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月～2013年12月本院急診科收治的70例急性心肌梗死患者, 按治療方法的不同分為觀察組35例及對(duì)照組35例。其中, 觀察組：男23例, 女12例；年齡32～76歲, 平均年齡(60.2±4.3)歲。對(duì)照組：男21例, 女14例；年齡34～74歲, 平均年齡(61.1±3.9)歲。所有患者入院前癥狀、心電圖及心肌酶譜檢查均符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除嚴(yán)重的肺部疾患、嚴(yán)重的心律失常、其他的基礎(chǔ)心臟病、高血壓、糖尿病、肝腎功能不全癥及嚴(yán)重感染等合并癥。兩組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均立即頓服氯吡格雷片300 mg 及腸溶阿司匹林300 mg, 繼之使用腸溶阿司匹林100 mg 1 次/d、氯吡格雷75 mg 1 次/d、立普妥20 mg, 每晚1 次、低分子肝素鈣5 000 U 皮下注射、2 次/d等治療, 根據(jù)病情使用ACEI 和(或)β-受體阻滯劑及硝酸甘油等。觀察組患者在以上基本藥物治療的基礎(chǔ)上給予生脈注射液以靜脈滴注：每次60 ml, 用0.9%氯化鈉注射液250 ml或5%葡萄糖注射液250 ml稀釋后使用, 1次/d。

1.3 血漿BNP及TNF-α水平的監(jiān)測(cè)方法 分別于入院、治療后1周、4周抽取外周空腹靜脈血, 離心后提取上層血清以酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血漿BNP及TNF-α水平, 采用美國Biosit公司生產(chǎn)的試劑盒。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)所獲數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析處理, 計(jì)量資料均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn), P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者入院后治療前血漿BNP及TNF-a水平均明顯升高, 兩組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療1、4周后兩組患者血漿BNP及TNF-α水平均較治療前明顯下降,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 觀察組下降較對(duì)照組明顯, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 見表1。

表1 兩組間血漿BNP及TNF-α水平比較(±s)

表1 兩組間血漿BNP及TNF-α水平比較(±s)

注：與治療前比較, aP<0.05；與對(duì)照組比較, bP<0.05

組別 例數(shù) 血漿BNP水平［p/(mg·L)］血漿TNF-α水平(pg/ml)治療前 治療后1周 治療后4周 治療前 治療后1周 治療后4周觀察組 35 953.31±256.72 901.15±208.18ab 805.38±145.86ab 45.57±5.78 32.89±4.56ab 24.47±3.21ab對(duì)照組 35 960.11±253.24 834.43±142.97a 725.32±110.42a 46.23±5.69 25.32±4.01a 16.87±2.72a

3 討論

急性心肌梗死是臨床常見的危重癥, 既往研究表明在急性心肌梗死發(fā)生后梗死區(qū)有大量炎癥細(xì)胞浸潤, 炎癥反應(yīng)被認(rèn)為是心室重塑和心肌修復(fù)的必然過程［3］。TNF-α是由組織細(xì)胞分泌的生物活性物質(zhì), 是引起梗死后心肌損傷的主要炎癥介質(zhì)之一。BNP是一種心臟神經(jīng)激素.在應(yīng)激狀態(tài)下自心室合成分泌, 具有拮抗交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用, 急性心肌梗死發(fā)生時(shí)自主神經(jīng)尤其是迷走神經(jīng)損害對(duì)心臟的調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)障礙, 心臟的分泌系統(tǒng)紊亂, BNP的水平出現(xiàn)波動(dòng)［4］。近年來BNP在心血管疾病的診治方面應(yīng)用廣泛。已有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí), 生脈注射液在降低心肌梗死大鼠血漿中BNP和TNF-α的濃度的同時(shí)改善了大鼠的心肌功能［5］。

生脈注射液是從人參、麥冬、五味子中提取有效成分而制成的注射劑。具有益氣養(yǎng)陰、止渴固脫、斂汗生脈、擴(kuò)張血管, 增加冠狀動(dòng)脈血流量的作用。主治氣虛津虧、氣陰兩傷之心絞痛、頭暈、心悸、脈虛無力、汗多口渴、舌紅津少、脈虛弱等癥。臨床上常用于心肌梗死、各類心源性休克、感染性休克及循環(huán)障礙等, 以及原發(fā)性、擴(kuò)張性心肌病、冠心病等的治療。

生脈注射液主要能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈, 增加冠脈血流量, 改善心肌缺血, 降低心肌耗氧量, 降低外周阻力, 提高射血分?jǐn)?shù)?，F(xiàn)代研究表明, 缺血性心臟病心力衰竭的病理過程與氧自由基有關(guān), 生脈注射液能清除氧自由基, 能有效地降低心功能不全患者的血漿丙二醛含量。因此, 生脈注射液能有效地增強(qiáng)冠心病患者的心肌收縮力, 改善心功能, 提高運(yùn)動(dòng)耐力。

本次研究再次證明生脈注射液顯著的降低了患者血漿中BNP和TNF-α的濃度。從上面關(guān)于BNP與TNF-α的介紹,可以認(rèn)為生脈注射液可以通過影響血漿BNP和TNF-α的濃度來改善患者的心功能。

［1］中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)及中華心血管病雜志編輯委員會(huì).2010年急性 ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志, 2010, 38(8):677.

［2］孫家安, 張潔芳, 曹彥敏, 等.重組人腦利鈉肽對(duì)急性失代償性心力衰竭患者心率變異性的作用.臨床誤診誤治, 2011,24(2):8-10.

［3］趙曉山, 賈鈺華, 姜勇, 等.TNF-α在大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用及定心方對(duì)其的影響.中華實(shí)用中西醫(yī)雜志, 2009,4(17):2267-2269.

［4］王嵐峰, 吳雙, 關(guān)秀茹, 等.腦鈉素與急性心肌梗死預(yù)后關(guān)系的臨床研究.中華心血管病雜志, 2009, 33(3):234-237.

［5］毛靜遠(yuǎn), 王恒和, 王強(qiáng), 等.生脈注射液輔助治療充血性心力衰竭機(jī)理探討.中藥新藥與臨床藥理, 2003, 14(5):345-348.