孔凡揚 畢書祝 李國斌 陳文曉 侯茜 郭婉薇 張春梅 廖專 李兆申

溝槽狀胰腺炎(groovepancreatitisi)是一種特殊類型的慢性胰腺炎，也稱胰頭腫塊型慢性胰腺炎，多隱匿起病，是慢性胰腺炎的一種特殊類型[1]。因形成波及胰頭部、十二指腸和膽總管下段的炎性腫塊，可引起膽總管和主胰管的擴張，臨床上常與胰頭癌及以胰頭腫塊為表現(xiàn)的自身免疫性胰腺炎難以鑒別。按照是否影響胰腺實質(zhì)又分為單純溝槽狀胰腺炎和節(jié)段型溝槽狀胰腺炎。本病的發(fā)病機制尚不清楚。目前認(rèn)為溝槽狀胰腺炎是胰腺癌發(fā)生的一種癌前病變。本文報道長海醫(yī)院消化科新發(fā)溝槽狀胰腺炎1例，并文獻復(fù)習(xí)，以提高對該病的認(rèn)識。

患者男，45歲。以“反復(fù)上腹痛2年，加重2月”入我院?；颊哂?010年9月起出現(xiàn)進食后上腹部隱痛，持續(xù)數(shù)小時，尚可忍受，自行按“胃病”給予抑酸、護胃口服藥物治療。半年后無明顯誘因上述癥狀突然加重，伴發(fā)熱、大汗，惡心、嘔吐，嘔吐后疼痛不緩解。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查淀粉酶升高，給予抑酸、抑酶等處理后轉(zhuǎn)診至上級醫(yī)院。腹部CT檢查提示“胰腺炎、腹腔積液”，診斷為“急性重癥胰腺炎”，經(jīng)對癥治療好轉(zhuǎn)后出院。2012年7月上述癥狀再次發(fā)作而就診我院。入院后行ERCP+胰管支架置入術(shù)，診斷為慢性胰腺炎，胰管結(jié)石。2013年7月26日為取胰管支架再次入院。體檢：全身皮膚鞏膜無黃染，腹部無明顯包塊，觸診無壓痛、反跳痛及肌緊張。實驗室檢查：血淀粉酶128 U/L，脂肪酶240 U/L，自身免疫抗體(-)，血糖、肝功能、CA19-9及CEA均在正常范圍。EUS、CT、MRCP檢查提示胰腺頭頸部體積增大，相鄰十二指腸降段腸壁增厚水腫，主胰管擴張，胰管結(jié)石，膽總管胰段狹窄并上游膽管輕度擴張(圖1～3)。6 d后行ERCP，術(shù)中可見十二指腸降段黏膜水腫，表面糜爛(圖4)，胰管造影顯示胰頭部胰管不規(guī)則狹窄，近端胰管擴張(圖5)，取出少量胰石?？紤]患者的一般情況較好，并結(jié)合相對特異的影像學(xué)表現(xiàn)，最終診斷為溝槽狀胰腺炎伴胰管結(jié)石。

討論檢索國內(nèi)權(quán)威文摘及全文數(shù)據(jù)庫后共得到相關(guān)文獻37篇，排除資料匱乏及慢性胰腺炎非胰頭部腫塊病例的文獻后，共納入有效文獻33篇，471例?；仡櫺苑治?71例患者資料后得出以下結(jié)論：(1)患者絕大多數(shù)為男性(標(biāo)明性別455例，其中男性332例，女性123例，男∶女為2.7∶1)。(2)年齡27～77歲，平均年齡50歲。以中老年患者居多。(3)臨床癥狀以腹痛伴或不伴腰背痛為主(272例，58%)，其次為黃疸(236例，50%)和消瘦(113例，24%)，也可伴有嘔吐、發(fā)熱等其他癥狀。(3)既往合并長期飲酒史(145例，30%)，膽源性疾病(129例，27%)，急性胰腺炎(48例，10%)，糖尿病(45例，9%)。(4)B超、CT、MRCP、ERCP檢查提示合并胰管結(jié)石50例(10%)，膽總管下段狹窄或近端擴張184例(40%)，十二指腸改變10例(2%)。(5)實驗室檢查顯示62%患者(275/442)血膽紅素升高，17%患者(57/330)CA19-9或CA50升高，23%患者(62/266)CEA升高。(6)除存在手術(shù)禁忌證外，均采用手術(shù)治療。手術(shù)治療方式包括胰腺全切或部分切除術(shù)、胰管減壓及引流術(shù)(Frey手術(shù)，Beger手術(shù))、保留十二指腸的胰頭全切術(shù)、Whipple手術(shù)等。應(yīng)用最為廣泛的是胰十二指腸切除術(shù)。(7)病理活檢多提示慢性炎癥改變并纖維結(jié)締組織增生。(8)術(shù)前誤診率27%(130/471)，主要誤診為胰頭癌或壺腹癌。

圖1 CT示：胰腺頭頸部體積增大，十二指腸降段腸壁增厚水腫 圖2 MRCP示：膽總管胰段狹窄并上游膽管輕度擴張；主胰管擴張，胰管結(jié)石

圖3 EUS示：胰腺頭頸部體積增大

圖4 內(nèi)鏡示十二指腸降段黏膜水腫，表面糜爛 圖5 ERCP示胰頭部狹窄，遠端胰管擴張

本例患者首次入我院治療時行CT、MRCP檢查均提示胰腺形態(tài)基本正常，ERCP亦未見十二指腸降段黏膜特殊改變，1年后住院影像學(xué)檢查顯示典型的溝槽狀胰腺炎征象，提示本疾起病隱匿，呈漸進式發(fā)展。溝槽狀胰腺炎的發(fā)病機制尚未完全清楚，目前多認(rèn)為和乙醇刺激以及Brunner腺體增生、副胰管蛋白栓子阻塞等先天解剖異常有關(guān)[2]。

溝槽狀胰腺炎與胰腺癌預(yù)后差別極大，但兩者的鑒別診斷又十分困難。胰腺炎患者的發(fā)病年齡較輕，常伴有長期大量飲酒史、膽道疾病史、急性胰腺炎和糖尿病史，而胰腺癌患者年齡較大，上述病史少見。溝槽狀胰腺炎不僅累及胰腺本身，約50%患者可累及十二指腸降段，引起十二指腸黏膜下層或肌層囊泡裝改變，甚至十二指腸降段狹窄而出現(xiàn)臨床癥狀[3]。但十二指腸改變陽性發(fā)現(xiàn)率低，僅2%，這可能和術(shù)前檢查不完善有關(guān)。當(dāng)累及膽總管下端時也可引起梗阻性黃疸，約50%的溝槽狀胰腺炎患者合并黃疸癥狀。CT是胰腺疾病較為公認(rèn)的首選檢查，CT呈現(xiàn)邊界清楚的均勻密度影，低度強化，腫塊內(nèi)部可伴有囊狀低密度影，主胰管及其分支呈串珠樣擴張。但術(shù)前仍導(dǎo)致高達27%的的誤診率。MRCP、EUS無明顯診斷優(yōu)勢。上消化道內(nèi)鏡檢查可以看到十二指腸黏膜炎性或息肉樣改變以及十二指腸降段狹窄[4]。Ishigami等[5]學(xué)者認(rèn)為PET-CT檢查有明確的鑒別診斷意義，但費用較高，難以普及。Kuroki等[6]認(rèn)為，MRI時間-信號強度曲線(time-signal intensity curve，TIC)對鑒別腫塊型CP和胰腺癌具有一定價值。注射造影劑后腫塊信號緩慢升高，后又緩慢下降，提示腫塊為胰腺纖維化，而非腫瘤。EUS-FNA及手術(shù)取病理組織活檢可以明確診斷。本例患者雖未經(jīng)病理確診，但發(fā)病以來一般狀況良好，血中腫瘤標(biāo)志物及自身免疫抗體陰性，并可見相對特異的影像學(xué)征象(胰頭頸部增大，相鄰十二指腸降段腸壁增厚水腫呈息肉樣改變，主胰管及膽總管擴張伴胰管結(jié)石)，滿足此病的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。

此外，還應(yīng)注意腫塊型CP與以胰頭腫塊為主要表現(xiàn)的自身免疫性胰腺炎(AIP)的鑒別。AIP很少發(fā)生胰腺假性囊腫和胰腺鈣化，只有極少部分患者在疾病晚期出現(xiàn)[7]。AIP的IgG4/IgG比值較其他胰腺腫塊型病變高，診斷的敏感性和特異性分別為86%和95%[8]。如果CT表現(xiàn)為門脈期胰腺均勻強化、無近端胰腺萎縮、胰管擴張<5 mm，則傾向于AIP，需要進行病理學(xué)檢查以明確診斷，從而避免手術(shù)治療[9]。

溝槽狀胰腺炎的治療以外科治療為主，尤其是合并有胰頭鈣化、胰管梗阻或已有胰頭形態(tài)和內(nèi)外分泌功能改變的患者[10]。內(nèi)鏡下支架置入對于疾病早期通暢引流、控制炎癥、緩解癥狀有肯定的價值，是本病患者早期治療的重要選擇之一。本例患者支架拔出4個月后隨訪，一般狀況良好，無明顯腹痛腹瀉等不適癥狀再發(fā)。

參 考 文 獻

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