曹清艷

【摘要】目的：觀察高壓氧對一急性氧化碳中毒的治療療效。方法：對我院急診科急性一氧化碳中毒107例患者進行內(nèi)科用藥治療同時，均給予高壓氧治療。結(jié)果：高壓氧治療的急性一氧化碳中毒患者有效率達100%。結(jié)論：高壓氧治療急性一氧化碳中毒療效顯著，而且減少了并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率。

【關(guān)鍵詞】高壓氧;急性一氧化碳中毒

一氧化碳中毒是較為常見的生活性中毒和職業(yè)性中毒。是含碳物質(zhì)燃燒不完全時的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。 重度中毒致死率高，部分患者可發(fā)生遲發(fā)性腦病，從而給家庭和社會帶來沉重負(fù)擔(dān)?，F(xiàn)將我院2009.11～2013.12收治的一氧化碳中毒107例經(jīng)高壓氧治療情況報告如下。

1.臨床資料

1.1? 一般資料? 107例一氧化碳中毒患者均住院患者，煤爐取暖中毒86例，吃火鍋燒燃氣發(fā)生中毒13例，浴室內(nèi)中毒4例，車內(nèi)中毒2例，消防員救火中發(fā)生中毒2例。其中男58例，女49例，年齡7～92歲，平均50歲。主要臨床表現(xiàn)：頭痛、頭暈、心悸、口唇粘膜為櫻桃紅色，四肢無力，惡心、嘔吐、胸悶、氣短、血壓下降、少尿，部分出現(xiàn)醬色尿、胸部和四肢皮膚可出現(xiàn)水皰和紅腫，意識模糊，視物不清，感覺遲鈍，譫妄，幻覺，抽搐、昏迷。實驗室檢查：動脈血氧分壓（PaO2）、氧飽和度（SaO2）、動脈血二氧化碳（PaCO2）下降，血清酶（CK、CK-MB，LDH、GOT、GPT、GPK）有不同程度升高，血尿素氮中、重度患者均有升高，血中HbCO 10%～80%。影像學(xué)檢查：輕度患者腦CT可未見異常，腦水腫時可見病理性密度減低區(qū)，重度中毒者顯示大腦皮質(zhì)下白質(zhì)廣泛低密度。心電圖：ST段壓低，QT時間延長，T波改變。腦電圖：可見低幅慢波，以額葉及顳葉的θ波及δ波多見。與缺氧性腦病進展相平行。

1.2? 治療方法? 107例急性一氧化碳中毒患者除內(nèi)科常規(guī)治療（防治腦水腫，促進腦細胞代謝，糖皮質(zhì)激素，抗炎等），均采用四人醫(yī)用高壓氧艙治療，使用氧壓200～300kPa（250kPa最多），面罩間歇吸氧，升壓30min，穩(wěn)壓60min，休息10min，減壓30min，患者持續(xù)面罩60min，在艙內(nèi)停留2h 10min，每天1～2次，根據(jù)病情療程長短不一，最短3天，最長35天。

1.3? 結(jié)果? 107例急性一氧化碳中毒患者經(jīng)高壓氧治療，痊愈101例（94%），好轉(zhuǎn)5例（6%），僅1例死亡，總有效率為99%。3例重癥昏迷患者3個月后隨訪，出現(xiàn)遲發(fā)性腦病，實踐證明，時間不超過6h者，1次高壓氧治療多可蘇醒，而昏迷超過10h以上者，不僅蘇醒慢，而且遲發(fā)性腦病發(fā)生率高。

2.典型病例

患者，女，67歲，夜間室內(nèi)生有煤爐，早晨6點多家人發(fā)現(xiàn)，口吐白沫，呼之不應(yīng)，昏迷不醒，立即抬到屋外，送來我院急診科。入院查體：血壓90/50mmHg，心率114次/min，體溫37.9℃，昏迷狀態(tài)，口唇櫻桃紅色，雙側(cè)瞳孔對光反射遲鈍，四肢肌張力增高，實驗室檢查：HbCO濃度70%，診斷為急性重度一氧化碳中毒。立即給予脫水劑、腦細胞代謝劑、糖皮質(zhì)激素治療同時，急診進行高壓氧治療，在患者出艙時，神志轉(zhuǎn)清，能簡單回答問話，開始每日2次，3天后改為每日1次，連續(xù)20天治療，痊愈出院。

3.討論

一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，85%與血液中紅細胞的血紅蛋白（Hb）結(jié)合形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白（HbCO），它們的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍，其解離是氧合血紅蛋解離速度的1/3600，HbCO不僅不能攜帶氧，而且還使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放和傳遞，導(dǎo)致低氧血癥，引起組織缺氧。急性一氧化碳中毒導(dǎo)致腦缺氧后，腦內(nèi)小血管血管迅速麻痹、擴張，腦容積增大，腦內(nèi)ATP在無氧情況下很快耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)受限，鈉離子在細胞內(nèi)蓄積過多，結(jié)果導(dǎo)致嚴(yán)重的腦細胞內(nèi)水腫，缺氧使血管內(nèi)皮細胞腫脹，造成腦血管循環(huán)障礙，進一步加劇腦組織缺血、缺氧，可發(fā)生腦血栓形成，腦皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血性壞死和神經(jīng)脫髓鞘病變，少數(shù)患者出現(xiàn)遲發(fā)腦病[1]。急性一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn)與血中碳氧血紅蛋白量密切相關(guān)，正常人血液中COHb含量可達5%～10%，在10%～20%可產(chǎn)生輕度中毒癥狀，在30%～40%則產(chǎn)生中度中毒癥狀，大于50%出現(xiàn)重度中毒癥狀，若大于等于80%則可迅速死亡。

高壓氧能加速碳氧血紅蛋白的解離，促進一氧化碳的清除，使血紅蛋白攜氧功能恢復(fù)，血氧分壓高，碳氧血紅蛋白的解離和一氧化碳的排除就快，呈正相關(guān)，當(dāng)吸氧時肺泡內(nèi)氧分壓增多，血氧分壓隨之增高，加速了血液碳氧血紅蛋白的解離，使血中一氧化碳濃度下降，因而大大增加了血液與肺泡一氧化碳的壓差，進一步促進血液碳氧血紅蛋白和一氧化碳排除，所以吸氣時一氧化碳排除速度比空氧時快，而在高壓氧下又比常壓下吸氧時加速一氧化碳的排除[2]。從而迅速糾正低氧血癥，改善機體缺氧狀態(tài)。（3）高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮，但不降低血氧含量，使其通透性降低，有利于降低顱內(nèi)壓，使大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)被中斷，控制腦組織的進一步損害，促使腦組織恢復(fù)。（4）由于高壓氧下血氧含量和血氧張力均增加組織氧儲量及血氧彌散半徑也相應(yīng)增加，故明顯改善組織細胞缺氧狀態(tài)，利于解除CO中毒引起的生物氧化抑制作用。（5）高壓氧可防治CO中毒所致的并發(fā)癥如肺水腫、休克、心肝腎損害、中樞性呼吸衰竭、消化道出血、酸中毒等。[3]（6）高壓氧對CO中毒后遺癥及遲發(fā)性腦病有明顯的防治作用。因為高壓氧下利于大腦神經(jīng)細胞的恢復(fù)，改善腦血管壁的營養(yǎng)，促使血管內(nèi)膜的修復(fù)，加強小血管出血及微血栓的吸收，減輕或避免了大腦閉塞血管內(nèi)膜炎，血栓形成或出血等不良后果、促進血管側(cè)枝循環(huán)的建立，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的生化過程產(chǎn)生激活作用，故對CO中毒者后的各種神經(jīng)精神異常有良好療效。

高壓氧治療一氧化碳中毒，效果好壞與高壓氧治療是否及時，治療次數(shù)是否充足有很大的關(guān)系。有許多患者由于治療不及時，治療次數(shù)不充足，治療不徹底，往往發(fā)生遲發(fā)腦病，出現(xiàn)癡呆、精神異常等后遺癥。

高壓氧治療一氧化碳中毒雖療程目前尚無統(tǒng)一規(guī)定，但其獨特療效已被公認(rèn)，其優(yōu)點是：一快（清醒恢復(fù)快）;二高（治愈率高，總有效率高）;三少（并發(fā)癥少、中毒性腦病少、死亡少）。實踐證明，高壓氧治療越早越好，是治愈急性一氧化碳中毒的關(guān)鍵。

參考文獻

1陳灝珠實用內(nèi)科學(xué)，第10版北京：人民衛(wèi)生出版社，1997，678

2葛環(huán)，高春錦.對一氧化碳中毒遲發(fā)腦病相關(guān)因素的研究[J].中國急救醫(yī)學(xué)，2001，21（5）：253-255.

3李溫仁，倪國壇高壓氧醫(yī)學(xué)上海：上海科技出版社，1998，463