張學(xué)風(fēng)

【摘 要】目的：通過(guò)分析2型糖尿病（T2DM）患者胃輕癱與幽門(mén)螺桿菌（HP）感染情況，初步探討T2DM胃輕癱與HP感染的關(guān)系。方法：選取筆者所在醫(yī)院2011年1月至2013年12月就診的2型糖尿病患者187例，其中98例胃輕癱（DGP）患者，男性68例，女性30例，年齡45～85歲，平均年齡59±6歲，胃輕癱病程3～12個(gè)月。89例為2型糖尿病不伴有胃輕癱患者，男性54例，女性35例，年齡43～79歲，平均年齡57±3歲，所有病例采用“14C呼氣試驗(yàn)常規(guī)HP檢測(cè)”，觀察1型糖尿病患者伴有或不伴有胃輕癱，幽門(mén)螺旋桿菌（HP）感染的陽(yáng)性率。結(jié)果：2型糖尿病患者的幽門(mén)螺旋桿菌（Hp）陽(yáng)性率（77.6%）高于對(duì)照組（46.8%，P<0.05），結(jié)論：2型糖尿病患者伴胃輕癱者幽門(mén)螺旋桿菌（Hp）感染率高于無(wú)胃輕癱者。

【中圖分類號(hào)】R753 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004-7484（2014）05-2740-01

幽門(mén)螺桿菌（Hp）感染被認(rèn)為是很多胃腸病的主要致病因素。糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥是糖尿病常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，約2/3的病人出現(xiàn)周圍神經(jīng)及自主神經(jīng)病變。自主神經(jīng)病變引起胃功能變化，表現(xiàn)為胃張力減低，排空時(shí)間延長(zhǎng)，稱胃輕癱（DGP）。胃輕癱是糖尿病患者的常見(jiàn)并發(fā)癥之一，約占糖尿病患者的50%一70%。胃排空延遲，胃電節(jié)律紊亂（包括胃運(yùn)動(dòng)過(guò)快、過(guò)緩和胃節(jié)律失常），幽門(mén)緊張性收縮及胃十二指腸運(yùn)動(dòng)失調(diào)等是胃輕癱的特征[1]。本文選取筆者所在醫(yī)院自2011年1月至2013年12月間，診斷為2型糖尿病（T2DM）伴胃輕癱患者為研究對(duì)象，有研究幽門(mén)螺旋桿菌（Hp）感染與胃輕癱（DGP）的關(guān)系，進(jìn)一步探討Hp感染與胃輕癱的臨床相關(guān)性。

1資料與方法：

1.1：研究對(duì)象：選取2011年1月至2013年12月在我院就診的2型糖尿病患者187例，均為我院內(nèi)科門(mén)診及住院病人，其中98例胃輕癱（DGP）患者，男性68例，女性30例，年齡45～85歲，平均年齡59±6歲，胃輕癱病程3～12個(gè)月。89例為2型糖尿病不伴有為輕癱患者，男性54例，女性35例，年齡43～79歲，平均年齡57±3歲，所有病例采用“14C呼氣試驗(yàn)常規(guī)幽門(mén)螺旋桿菌（Hp）檢測(cè)”。

1.2：診斷標(biāo)準(zhǔn)：糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)：按1985年世界衛(wèi)生組織（WHO）制定的糖尿病及糖耐量分類分型，確診為糖尿病。糖尿病胃輕癱的入選標(biāo)準(zhǔn)，在內(nèi)分泌科確診為糖尿病，在消化內(nèi)科診斷為DGP，同時(shí)經(jīng)胃鏡檢查無(wú)胃、十二指腸的器質(zhì)性病變，B超檢查無(wú)肝、膽、胰、脾、腎的器質(zhì)性病變，排除其他可能引起上述癥狀的系統(tǒng)性疾病和精神性疾病，臨床表現(xiàn)主要有早飽、腹脹、噯氣、餐后不適、食欲不振、惡心、嘔吐、上腹痛、便秘等癥且持續(xù)2周以上。

1.3：觀察指標(biāo)：2型糖尿病與2型糖尿病伴胃輕癱瘓患者幽門(mén)螺旋桿菌感染率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：所有數(shù)據(jù)均使用SPSS13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，對(duì)于計(jì)量資料用 ±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 研究結(jié)果：

2型糖尿病伴有胃輕癱瘓98例，幽門(mén)螺旋桿菌陽(yáng)性84例，幽門(mén)螺旋桿菌感染陽(yáng)性率85.7%。而糖尿病不伴有胃輕癱瘓89例，幽門(mén)螺旋桿菌陽(yáng)性41例，幽門(mén)螺旋桿菌感染陽(yáng)性率46.1%。兩組間比較具有顯著差異（P<0.05）。詳見(jiàn)下表

3 結(jié)果討論：

糖尿病患者常合并有胃動(dòng)力障礙，稱為糖尿病性胃輕癱 [2]。糖尿病患者營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)的微血管基底膜增厚，小血管狹窄，可致神經(jīng)缺血，缺氧。另外，因葡萄糖結(jié)構(gòu)與肌醇相似，所以高血糖時(shí)，葡萄糖能競(jìng)爭(zhēng)性地抑制神經(jīng)組織攝取肌醇，肌醇減少會(huì)使神經(jīng)組織的代謝功能和結(jié)構(gòu)發(fā)生異常，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。再者高血糖時(shí)神經(jīng)元山梨醇通路活性增加，使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)滲透壓增高，造成神經(jīng)纖維水腫而致神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。胃輕癱（DGP）是糖尿病患者常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，由于糖尿病未得到良好控制及高血糖所導(dǎo)致的動(dòng)力障礙，表現(xiàn)為平滑肌的收縮力減低，胃蠕動(dòng)減弱 ，胃竇無(wú)張力和排空延遲，而幽門(mén)收縮時(shí)間延長(zhǎng)，臨床表現(xiàn)為早飽、惡心、發(fā)作性嘔吐、腹部不適 、腹脹等癥群，主要特點(diǎn)是胃擴(kuò)張、胃蠕動(dòng)減慢和排空延遲[3]。雖比起糖尿病的其他并發(fā)癥為輕，但癥狀反復(fù)，治愈率較低。胃輕癱（DGP）是2型糖尿?。═2DM）患者常見(jiàn)的并發(fā)癥，癥狀嚴(yán)重者可影響患者的生活質(zhì)量，導(dǎo)致不可預(yù)測(cè)的血糖波動(dòng)，加速患者病情惡化。2型糖尿?。═2DM）患者血糖濃度的增高與胃排空延緩之間互為因果關(guān)系，胃輕癱（DGP）治療應(yīng)以飲食和降糖治療為基礎(chǔ)，選擇最佳治療方案。

Gentile 等[4]認(rèn)為Hp 感染是導(dǎo)致自主神經(jīng)癥狀的危險(xiǎn)因子。McCarthy等[5]認(rèn)為，Hp感染對(duì)非潰瘍性消化不良患者的癥狀有重要作用，并證實(shí)根除Hp之后非潰瘍性消化不良的癥狀可得到緩解。與本研究結(jié)果相符。幽門(mén)螺旋桿菌感染可使血清胃泌素、膽囊收縮素水平升高，胃竇部生長(zhǎng)抑素顯著減少，進(jìn)而改變胃腸的肌電活動(dòng)和運(yùn)動(dòng)狀況。也可通過(guò)改變內(nèi)源性一氧化氮水平影響胃腸動(dòng)力。應(yīng)用除常規(guī)糖尿病治療外，加用促進(jìn)胃動(dòng)力、保護(hù)胃黏膜、抗幽門(mén)螺旋桿菌感染等綜合治療可有效的緩解病人癥狀，療效較好。

綜上所述：通過(guò)本研究可以表明2型糖尿病伴胃輕癱與幽門(mén)螺桿菌感染具有正相關(guān)性，糖尿病伴胃輕癱的患者幽門(mén)螺旋桿菌感染率遠(yuǎn)高于糖尿病不伴胃輕癱患者，雖本研究選取病例為單一醫(yī)院數(shù)據(jù)，且樣本量不大，統(tǒng)計(jì)把握度受限，但可為2型糖尿病伴胃輕癱的臨床診療提供有力的支持依據(jù)。

參考文獻(xiàn)：

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