路向新　李海濱

【摘要】目的探討貝那普利聯(lián)合氨氯地平治療原發(fā)性高血壓的臨床特點及療效。方法分析了我院采用貝那普利聯(lián)合氨氯地平治療75例原發(fā)性高血壓患者的臨床資料，并與同期給予單純貝那普利治療75例原發(fā)性高血壓患者作對照。比較兩組治療療效。結(jié)果觀察組治療總有效率為94.67%，對照組為77.33%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組收縮壓和舒張壓治療前后比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；觀察組收縮壓和舒張壓治療后與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論貝那普利聯(lián)合氨氯地平治療原發(fā)性高血壓臨床效果較好，不良反應(yīng)少，值得臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】原發(fā)性高血壓；貝那普利；氨氯地平；治療療效

高血壓是指在靜息狀態(tài)下動脈收縮壓和/或舒張壓增高（≥140/90mmHg）。高血壓可分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性高血壓（primary hypertension）是指在高血壓患者中有95%以上高血壓的病因不明，稱之為原發(fā)性高血壓，又稱高血壓病。原發(fā)性高血壓起病緩慢，早期常無癥狀，大部分患者偶爾體格檢查時發(fā)現(xiàn)血壓升高。2011年1月——2013年6月我院采用貝那普利聯(lián)合氨氯地平治療原發(fā)性高血壓，臨床效果較好，現(xiàn)總結(jié)如下。

1資料與方法

1.1一般資料本組75例患者中男45例，女30例，年齡42-68歲，平均年齡46.3±3.4歲。高血壓病程2-10年。高血壓分級：1級38例，2級25例，3級12例。所有病例均符合原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，并排除繼發(fā)性高血壓、糖尿病、血液系統(tǒng)及自身免疫病、精神障礙、嚴(yán)重肝腎功能損害、嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病患者。并與同期給予單純給予貝那普利治療75例原發(fā)性高血壓患者作對照。兩組患者基本資料及病情等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)我國采用國際上統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，即收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg即診斷為高血壓。1級高血壓（輕度）即收縮壓140-159和/或舒張壓90-99；2級高血壓（中度）即收縮壓160-179和/或舒張壓100-109；3級高血壓（重度）即收縮壓≥180和/或舒張壓≥110。

1.3治療方法兩組患者在治療前2周均停用其他降壓藥物，均給與口服貝那普利10mg，/次/日，連續(xù)治療4周為一個療程，共治療2個療程。治療組在此基礎(chǔ)上給予苯磺酸氨氯地平5mg/次/日，連續(xù)治療4周為一個療程，共治療2個療程。兩組患者服藥期間每天檢測血壓變化及不良反應(yīng)。

1.4療效標(biāo)準(zhǔn)按《衛(wèi)生部心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導(dǎo)原則》[2]。顯效：坐位舒張壓下降至正常范圍且下降幅度≥10mmHg或未降至正常但下降幅度>20mmHg；有效：坐位舒張壓下降<10mmHg并降至正常范圍或降至正常水平但僅下降10-19mmHg。無效：坐位舒張壓無下降或下降不明顯。顯效+有效=總有效率。

1.5統(tǒng)計學(xué)處理采用統(tǒng)計軟件SPSS17.0分析，數(shù)據(jù)均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用X2檢驗，以P<0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組治療療效觀察組治療總有效率為94.67%，對照組為77.33%，觀察組治療總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

3討論

原發(fā)性高血壓病是臨床常見病，其病因尚不明確，認為是在一定的遺傳背景下由于多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調(diào)節(jié)機制失代償所致。高血壓藥物治療的目的[3]：通過降低血壓，有效預(yù)防或延遲腦卒中、心肌梗死、心力衰竭、腎功能不全等心腦血管并發(fā)癥發(fā)生；有效控制高血壓的疾病進程，預(yù)防高血壓急癥、亞急癥等重癥高血壓發(fā)生。降壓藥物應(yīng)用的基本原則：即小劑量開始，優(yōu)先選擇長效制劑，聯(lián)合應(yīng)用及個體化。

氨氯地平是新一代二氫吡啶類長效鈣離子拮抗劑，降壓作用緩慢，維持時間長，能有效控制24h血壓[4]。對血管的選擇性強，可舒張冠狀動脈和全身血管，增加冠脈血流、降低血壓，降低心臟后負荷，對缺血性心臟病有效。貝那普利能抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ，使血管阻力降低，還可抑制緩激肽的降解，降低血管阻力，降低血壓；減輕或逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，改善左心室收縮功能；對血糖、血脂、尿酸代謝影響較小。本觀察組治療總有效率與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組收縮壓和舒張壓治療前后比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；觀察組收縮壓和舒張壓治療后與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。說明貝那普利聯(lián)合氨氯地平治療原發(fā)性高血壓降壓作用好，不良反應(yīng)小，患者依從性好，值得推廣。

參考文獻

[1]陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)[M].第11版.北京.人民衛(wèi)生出版社，2001：2428-2432.

[2]陳薇.苯磺酸左旋氨氯地平與鹽酸貝那普利治療原發(fā)性高血壓病臨床分析[J].中國民族民間醫(yī)藥雜志，2009，18（9）：75-76.

[3]Safian RD，Texbor SC.Renal-artery stenosis [J].N Engl J Med，2001，344（6）：431-442.

[4]陳志華.貝那普利聯(lián)合氨氯地平治療原發(fā)性高血壓的臨床研究[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2012，18（2）：13-14.