王成龍 王海萍

【摘 要】 目的 探究依達(dá)拉奉與低分子肝素鈣聯(lián)合治療急性進(jìn)展性腦梗死的治療效果。方法 選取2012年8月—2013年8月于我院治療的急性進(jìn)展性腦梗死患者60例，將其隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組給以低分子肝素鈣治療，研究組采用依達(dá)拉奉與低分子肝素鈣聯(lián)合治療的方法，比較兩組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分及治療效果。結(jié)果 兩組患者治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分均比治療前有所下降。治療前兩組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分對(duì)比無顯著差異（P>0.05），治療后研究組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P <0.05）。對(duì)照組患者及研究組患者的基本痊愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步、無變化、惡化的例數(shù)分別為5、9、8、6、2例及8、14、6、1、1例。對(duì)照組患者的總有效率為73.33%，低于研究組的93.33%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（<0.05）。結(jié)論 依達(dá)拉奉與低分子肝素鈣聯(lián)合治療急性進(jìn)展性腦梗死比單獨(dú)使用低分子肝素鈣治療治療急性進(jìn)展性腦梗死效果更好。其有效率更高，值得在臨床中推廣使用。

【關(guān)鍵詞】 依達(dá)拉奉；低分子肝素鈣；聯(lián)合治療；腦梗死

【中圖分類號(hào)】 R734.3 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 B

進(jìn)展性腦梗死（PCI）是指發(fā)病后神經(jīng)功能缺損癥狀逐漸或呈階梯式加重，直至出現(xiàn)較嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損的一類腦梗死，占腦梗死總數(shù)的20-40%。傳統(tǒng)的治療方法多采用抗凝藥物（如低分子肝素鈣）治療進(jìn)展性腦梗死，雖然抗凝藥物能夠有效降低抗進(jìn)展性腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)，但由于它們的抗凝作用會(huì)增加出血情況的發(fā)生。依達(dá)拉奉是一種自由基清除劑，它能夠有效清除急性進(jìn)展性腦梗死中因氧化應(yīng)激而產(chǎn)生的自由基，能有效保護(hù)腦血管免受缺血性損傷，改善缺血再灌注后出血情況的發(fā)生。本研究采用依達(dá)拉奉與低分子肝素鈣聯(lián)合治療的方法，比較其與低分子肝素鈣單獨(dú)治療的效果，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年8月—2013年8月于我院治療的60例急性進(jìn)展性腦梗死患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組患者30例，其中男性16例，女性14例，平均年齡（63.1±6.4）歲。研究組患者30例，其中男性17例，女性13例，平均年齡（62.3±6.8）歲。所有患者均經(jīng)過頭CT或MRI診斷且確定符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。兩組患者的一般資料對(duì)比無顯著差異，具有可比性。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 排除發(fā)病超過24h以上的患者；排除出現(xiàn)意識(shí)障礙的患者；排除有腦出血或出血傾向的患者；排除血小板計(jì)數(shù)<60×109/L的患者；排除血壓>180/120mmHg的患者；排除對(duì)肝素及依達(dá)拉奉的等藥物過敏的患者；排除有惡性腫瘤的患者；排除患有血液系統(tǒng)疾病的患者；排除神經(jīng)功能缺損評(píng)分<10分的患者；排除近期使用過抗凝藥物或抗血小板凝聚藥物及抗纖溶藥物的患者。

1.3 方法 對(duì)照組和研究組均給以低分子肝素鈣5000U腹部皮下注射，1次/12h，10d一個(gè)療程。研究組在此基礎(chǔ)上同時(shí)給以依達(dá)拉奉治療，將30mg依達(dá)拉奉加入100m10.9%NaCl溶液中靜脈滴注，2次/d，10d一個(gè)療程。分別于治療前及治療20d后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分（NDS）。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 基本治愈：NDS減少91%-100%；顯著進(jìn)步：NDS減少46%-90%；進(jìn)步：NDS減少18%-45%；無變化：NDS增減18%以內(nèi)；惡化：NDS增加18%以上。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 將實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)錄入Excel數(shù)據(jù)庫(kù)，使用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。所有計(jì)量資料均使用t進(jìn)行檢驗(yàn)，所有計(jì)數(shù)資料均使用X2檢驗(yàn)。若P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 兩組患者治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NDS）均比治療前有所下降。兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較見表1。

2.2 兩組患者治療效果比較 對(duì)照組患者的總有效例數(shù)為22例（73.33%），少于研究組的28例（93.33%），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（<0.05）。兩組患者治療效果見表2。

3 討論

進(jìn)展性腦梗死（PCI）是指發(fā)病后神經(jīng)功能缺損癥狀逐漸或呈階梯式加重，直至出現(xiàn)較嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損的一類腦梗死，占腦梗死總數(shù)的20-40%[2]。急性進(jìn)展性腦梗死發(fā)病過程中腦組織處于嚴(yán)重缺血缺氧狀態(tài)，由于氧化應(yīng)激機(jī)體產(chǎn)生大量的自由基，進(jìn)一步引起缺血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)元的壞死[3]。因此自由基的產(chǎn)生是缺血性腦損傷過程中的一個(gè)關(guān)鍵因素。

傳統(tǒng)的治療方法多采用抗凝藥物（如低分子肝素鈣）治療進(jìn)展性腦梗死，抗凝治療是防止進(jìn)展性腦梗死復(fù)發(fā)、繼發(fā)栓塞的主要手段[4，5]?？鼓幬锏氖褂媚軌蛞种颇傅募せ?，改善血液的高凝狀態(tài)，增加腦血流量，減輕腦損傷。雖然抗凝藥物能夠有效降低抗進(jìn)展性腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)，但由于它們的抗凝作用會(huì)增加出血情況的發(fā)生，因此對(duì)于抗凝藥物使用的把握非常重要。依達(dá)拉奉是一種自由基清除劑，它能夠有效清除急性進(jìn)展性腦梗死中因氧化應(yīng)激而產(chǎn)生的自由基，能有效保護(hù)腦血管免受缺血性損傷，改善缺血再灌注后出血情況的發(fā)生[6-8]。因此將抗凝藥物低分子肝素鈣與依達(dá)拉奉聯(lián)合使用可能產(chǎn)生更好的治療效果。本研究采用依達(dá)拉奉與低分子肝素鈣聯(lián)合治療的方法，比較其與低分子肝素鈣單獨(dú)治療后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分及治療效果。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，兩組患者治療后NDS比治療前均下降。治療前兩組患者的NDS對(duì)比無顯著差異，治療后采用依達(dá)拉奉與低分子肝素鈣聯(lián)合治療的患者NDS低于低分子肝素鈣單獨(dú)治療的患者。依達(dá)拉奉與低分子肝素鈣聯(lián)合治療的患者及低分子肝素鈣單獨(dú)治療的患者基本痊愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步、無變化、惡化的例數(shù)分別為5、9、8、6、2例及8、14、6、1、1例。低分子肝素鈣單獨(dú)治療的總有效例數(shù)為22例（73.33%），低于依達(dá)拉奉與低分子肝素鈣聯(lián)合治療的28例（93.33%）。因此證明依達(dá)拉奉與低分子肝素鈣聯(lián)合治療比抗凝藥物低分子肝素鈣單獨(dú)治療效果要好。

綜上所述，依達(dá)拉奉與低分子肝素鈣聯(lián)合治療急性進(jìn)展性腦梗死比單獨(dú)使用低分子肝素鈣治療治療急性進(jìn)展性腦梗死效果更好。經(jīng)其治療后患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分更正常，有效率更高。因此該方法值得在臨床中推廣使用。

參考文獻(xiàn)

[1] 中華神經(jīng)科學(xué)會(huì).各類腦血管診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-380.

[2] Nakase T，Yoshioka S，Suzuki A.Free radical scavenger，edaravone，reduces the lesion size of lacunar infarction in human brain ischemic stroke[J].BMC neurology，2011，11（1）：39.

[3] 袁俊興，王浩，張子銘，等.依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床分析[J].中國(guó)醫(yī)藥科學(xué)，2011，1（7）：92.

[4] 薛戰(zhàn)尤，李禎，剛書成，等.依達(dá)拉奉聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性腦梗死療效分析[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2010，13（17）：24-25.

[5] 韋敏，肖億.合用低分子肝素鈣對(duì)腦梗死患者依達(dá)拉奉血藥濃度的影響[J].中國(guó)醫(yī)院藥學(xué)雜志，2012，31（23）：1933-1936.

[6] Aoki M，Warita H，Mizuno H，et al.Feasibility study for functional test battery of SOD transgenic rat （H46R） and evaluation of edaravone，a free radical scavenger[J].Brain research，2011，1382：321-325.

[7] Zhang P，Li W，Li L，et al.Treatment with edaravone attenuates ischemic brain injury and inhibits neurogenesis in the subventricular zone of adult rats after focal cerebral ischemia and reperfusion injury[J].Neuroscience，2012，201：297-306.

[8] Ahmad A，Khan M M，Javed H，et al.Edaravone ameliorates oxidative stress associated cholinergic dysfunction and limits apoptotic response following focal cerebral ischemia in rat[J].Molecular and cellular biochemistry，2012，367（1-2）：225.