童一帆++++++顏友良++++++李順輝++++++李秀麗++++++劉麗赟
[摘要] 目的 分析假性膜部瘤與真性膜部瘤室間隔缺損介入封堵術(shù)心律失常的發(fā)生率,并探討其防治措施。 方法 將227例成功進(jìn)行介入封堵治療室間隔缺損患者分為假性膜部瘤組(n=160)與真性膜部瘤組(n=67),每例患者術(shù)前均經(jīng)臨床體檢、心電圖、胸部X線、超聲心動圖檢查確診,對其圍術(shù)期持續(xù)心電監(jiān)測數(shù)據(jù)進(jìn)行比較與分析。 結(jié)果 真性膜部瘤組術(shù)后各種心律失常發(fā)生率較假性膜部瘤組明顯增加(P<0.01),其中以傳導(dǎo)阻滯發(fā)生尤為明顯。 結(jié)論 真性膜部瘤室間隔缺損介入封堵術(shù)后心律失常發(fā)生率顯著增加,與其解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)。因此,術(shù)中操作輕柔,選擇合適的封堵器,術(shù)后嚴(yán)密觀察,積極治療,絕大多數(shù)患者均可恢復(fù)。
[關(guān)鍵詞] 室間隔缺損;真性膜部瘤;介入封堵術(shù);心律失常
[中圖分類號] R54 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721(2014)03(b)-0044-03
先天性心臟室間隔缺損(ventricular septal defect,VSD)的發(fā)病率較高[1],隨著經(jīng)導(dǎo)管室間隔缺損介入封堵術(shù)(transcatheter closure of ventricular septal defect,TCVSD)技術(shù)的不斷開展和日益成熟,VSD治療的成功率越來越高[2]。但是此種技術(shù)在手術(shù)過程中或手術(shù)后常出現(xiàn)心律失常的并發(fā)癥,嚴(yán)重危害患者的生存質(zhì)量。本研究回顧性分析2008年3月~2013年5月本院成功介入封堵治療的227例VSD患者的臨床資料,以探討假性膜部瘤與真性膜部瘤TCVSD心律失常的發(fā)生率及其防治措施。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取227例成功進(jìn)行介入封堵治療的VSD患者為研究對象,所有患者均符合VSD介入治療的適應(yīng)證[3],其中女性129例,男性98例;年齡3~20歲,平均(7.5±4.1)歲;體重15~70 kg,平均(18.2±3.5) kg。每例患者術(shù)前均經(jīng)臨床體檢、心電圖、胸部X線、超聲心動圖檢查確診,術(shù)前超聲心動圖診斷為膜周部VSD 227例,其中膜部瘤樣缺損67例,非膜部瘤樣缺損160例,將其分為分為假性膜部瘤組(n=160)與真性膜部瘤組(n=67)。
1.2 方法
VSD手術(shù)操作:患者在麻醉下(≤10歲或不配合的患兒選用靜脈復(fù)合麻醉,>10歲者選用1%利多卡因局部麻醉)穿刺股動脈和股靜脈,從股動脈逆行送入豬尾導(dǎo)管至左心室,造影角度選擇左前斜45°,聯(lián)合頭位15°~20°,對VSD部位的大小、形態(tài)等均可保證視野清楚,然后建立從股靜脈-下腔靜脈-右心房-右心室-VSD-左心室-升主動脈-降主動脈-股動脈的輸送軌道,選用上海記憶公司及深圳先健公司生產(chǎn)的封堵器、輸送鞘,在影像學(xué)方法監(jiān)測下釋放封堵器。采用心臟造影觀察封堵器的位置和釋放后的效果,若位置和效果均良好,則釋放堵閉器。術(shù)中首次靜脈給予肝素100 U/kg,1 h后每小時(shí)追加25 U/kg。術(shù)中常規(guī)給予地塞米松5~10 mg靜脈推注。
術(shù)后安全返回重癥監(jiān)護(hù)室,持續(xù)48 h監(jiān)測心電、呼吸及無創(chuàng)血壓、血氧飽和度等,術(shù)后每日口服阿司匹林3~5 mg/kg,服用6個(gè)月;地塞米松5~10 mg,1次/d靜脈注入,連用3 d;靜脈應(yīng)用抗生素3 d。
1.3 觀察指標(biāo)
分別于術(shù)前、術(shù)后1~7 d作常規(guī)體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查,對術(shù)中全程及術(shù)后24 h持續(xù)心電監(jiān)測數(shù)據(jù)進(jìn)行比較與分析。術(shù)后常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查后,每天描記1次心電圖,了解心律失常的類型及位置?;颊叻謩e在術(shù)后1、3、6及12個(gè)月接受隨訪及心電圖、TTE、胸部X線檢查。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
所得數(shù)據(jù)均采用SPSS 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)數(shù)資料采取χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
227例患者中95%的患者術(shù)中發(fā)生一過性陣發(fā)性室性心動過速、室性期前收縮,一過性左束支傳導(dǎo)阻滯5例,一過性右束支傳導(dǎo)阻滯4例,均在停止導(dǎo)管操作后恢復(fù)。術(shù)后發(fā)生各種心律失常33例,其中交界區(qū)心律12例,交界區(qū)逸搏5例,不完全右束支傳導(dǎo)阻滯6例,完全右束支傳導(dǎo)阻滯2例,不完全左束支傳導(dǎo)阻滯5例,完全左束支傳導(dǎo)阻滯1例,術(shù)后3 d出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯1例,術(shù)后3個(gè)月隨訪Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯1例(表1)。
表1 兩組患者術(shù)后心律失常發(fā)生情況的比較[n(%)]
發(fā)生傳導(dǎo)阻滯者給予激素、維生素C、異丙腎上腺素等治療后,除1例完全右束支傳導(dǎo)阻滯未恢復(fù),其余患者均于3~10 d內(nèi)恢復(fù)正常竇性心律,術(shù)后3個(gè)月及3個(gè)月均為竇性心律。術(shù)后3個(gè)月隨訪發(fā)現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯1例,復(fù)查24 h動態(tài)心電圖示間斷Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯,長RR間期為9.6 s,給予激素、維生素C、異丙腎上腺素及果糖等治療1周后,復(fù)查24 h動態(tài)心電圖示間斷Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯,長RR間期為3.5 s,建議患兒行永久起搏器植入術(shù),患兒家屬拒絕,6個(gè)月電話隨訪患兒無不適。
3 討論
膜周部VSD介入治療已廣泛開展,相關(guān)國內(nèi)報(bào)道顯示,國內(nèi)雙盤狀室間隔封堵器介入治療VSD的近期療效已經(jīng)得到證實(shí)[4-5],但是有可能導(dǎo)致心律失常等,嚴(yán)重者可能出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯等并發(fā)癥,需要得到進(jìn)一步重視和研究。
膜周部VSD后下緣即是房室束及其分支通過之處,Milo等[6]認(rèn)為房室束可距缺損邊緣僅2~4 mm,左、右束支甚至可以包裹在缺損邊緣的殘余纖維組織內(nèi),在手術(shù)封堵二尖瓣缺損的操作中,在介入封堵VSD的操作過程中要特別注意導(dǎo)管在尋找缺損時(shí)或?qū)Ыz導(dǎo)管通過缺損部位時(shí),有可能導(dǎo)致左右束支受到刺激而發(fā)生左右束支傳導(dǎo)阻滯,甚至出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯。發(fā)生以上情況時(shí),應(yīng)停止導(dǎo)管操作,待阻滯自然恢復(fù)后再次輕柔操作[6];在封堵器釋放后心臟通路容易被壓迫而導(dǎo)致心律失常,特別是傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率相對最高[7-8]。
相關(guān)研究顯示,VSD治療后出現(xiàn)各類型傳導(dǎo)阻滯等的原因有:①VSD最上端與主動脈右冠狀動脈瓣間隔<3 mm;②VSD直徑>8 mm,封堵器直徑>10 mm;③穿刺成功后動脈靜脈軌道建立時(shí)間>60 min及術(shù)中pH值<7.35。嚴(yán)格選擇手術(shù)適應(yīng)證、縮短手術(shù)時(shí)間、防止酸中毒等是降低介入封堵術(shù)后心律失常發(fā)生率的有效措施[9-11]。在本研究中,絕大部分嚴(yán)重心律失常(傳導(dǎo)阻滯)均發(fā)生于真性膜部瘤組中,其中術(shù)后3個(gè)月出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯的患兒為真性膜部瘤樣缺損,應(yīng)用14 mm上海記憶公司對稱型VSD封堵器治療。膜部存在VSD是膜部膨出瘤的主要特征,缺損周圍組織由三尖瓣隔瓣部分腱索和膜部纖維組織組成[12-13],希氏束及左、右束支等與室間隔膜部、瓣膜纖維環(huán)相鄰,相對來說,在處理有膜部膨出瘤的膜周部VSD時(shí)比較容易接觸到希氏束的穿入部分和左束支主束,因此較易發(fā)生嚴(yán)重心律失常。一般認(rèn)為早期的傳導(dǎo)阻滯與導(dǎo)管刺激、封堵器對傳導(dǎo)束的局部壓迫及周圍組織水腫有關(guān)[14-15],較晚出現(xiàn)或繼續(xù)加重者可能是隨著室間隔的運(yùn)動以及封堵器彈性回縮,使傳導(dǎo)束受到壓迫或壓迫進(jìn)一步加重所致。出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯者主要給予激素、大劑量維生素C及果糖等藥物治療,達(dá)到抗炎、減輕心肌水腫的目的,從而減少對傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響。
總之,膜周部VSD介入治療近期療效已得到肯定,但術(shù)后并發(fā)心律失常較為常見,以傳導(dǎo)阻滯更為突出,尤其是在真性膜部瘤缺損中,可能與其特定的解剖結(jié)構(gòu)有關(guān),經(jīng)積極治療絕大多數(shù)患者均可恢復(fù),其遠(yuǎn)期療效及并發(fā)心律失常的情況仍需長期隨訪觀察。
[參考文獻(xiàn)]
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[15] Holzer R,Hijazi ZM.Interventional approach to congenital heart disease[J].Curr Opin Cardiol,2004,19(2):84-90.
(收稿日期:2014-01-22 本文編輯:林利利)
相關(guān)研究顯示,VSD治療后出現(xiàn)各類型傳導(dǎo)阻滯等的原因有:①VSD最上端與主動脈右冠狀動脈瓣間隔<3 mm;②VSD直徑>8 mm,封堵器直徑>10 mm;③穿刺成功后動脈靜脈軌道建立時(shí)間>60 min及術(shù)中pH值<7.35。嚴(yán)格選擇手術(shù)適應(yīng)證、縮短手術(shù)時(shí)間、防止酸中毒等是降低介入封堵術(shù)后心律失常發(fā)生率的有效措施[9-11]。在本研究中,絕大部分嚴(yán)重心律失常(傳導(dǎo)阻滯)均發(fā)生于真性膜部瘤組中,其中術(shù)后3個(gè)月出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯的患兒為真性膜部瘤樣缺損,應(yīng)用14 mm上海記憶公司對稱型VSD封堵器治療。膜部存在VSD是膜部膨出瘤的主要特征,缺損周圍組織由三尖瓣隔瓣部分腱索和膜部纖維組織組成[12-13],希氏束及左、右束支等與室間隔膜部、瓣膜纖維環(huán)相鄰,相對來說,在處理有膜部膨出瘤的膜周部VSD時(shí)比較容易接觸到希氏束的穿入部分和左束支主束,因此較易發(fā)生嚴(yán)重心律失常。一般認(rèn)為早期的傳導(dǎo)阻滯與導(dǎo)管刺激、封堵器對傳導(dǎo)束的局部壓迫及周圍組織水腫有關(guān)[14-15],較晚出現(xiàn)或繼續(xù)加重者可能是隨著室間隔的運(yùn)動以及封堵器彈性回縮,使傳導(dǎo)束受到壓迫或壓迫進(jìn)一步加重所致。出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯者主要給予激素、大劑量維生素C及果糖等藥物治療,達(dá)到抗炎、減輕心肌水腫的目的,從而減少對傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響。
總之,膜周部VSD介入治療近期療效已得到肯定,但術(shù)后并發(fā)心律失常較為常見,以傳導(dǎo)阻滯更為突出,尤其是在真性膜部瘤缺損中,可能與其特定的解剖結(jié)構(gòu)有關(guān),經(jīng)積極治療絕大多數(shù)患者均可恢復(fù),其遠(yuǎn)期療效及并發(fā)心律失常的情況仍需長期隨訪觀察。
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(收稿日期:2014-01-22 本文編輯:林利利)
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總之,膜周部VSD介入治療近期療效已得到肯定,但術(shù)后并發(fā)心律失常較為常見,以傳導(dǎo)阻滯更為突出,尤其是在真性膜部瘤缺損中,可能與其特定的解剖結(jié)構(gòu)有關(guān),經(jīng)積極治療絕大多數(shù)患者均可恢復(fù),其遠(yuǎn)期療效及并發(fā)心律失常的情況仍需長期隨訪觀察。
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(收稿日期:2014-01-22 本文編輯:林利利)