孫國會 王保剛

（山東省安丘市中醫(yī)院，262100）

顱腦損傷術(shù)后腦缺血是顱腦損傷患者較為常見的并發(fā)癥，若不及時治療，病情加重將進一步發(fā)展為腦梗死，特別是大面積腦梗死，極大增加了患者的死亡率及致殘率，是顱腦損傷術(shù)后治療的重要部分。我們應(yīng)用丹參川芎嗪注射液聯(lián)合依達拉奉治療顱腦損傷術(shù)后腦缺血患者28例，療效滿意，現(xiàn)報道如下。

一般資料

我們選擇2010年6月～2013年1月在我院神經(jīng)外科顱腦損傷開顱治療的患者58例，為車禍傷、摔傷、重物擊傷、墜落傷。術(shù)前顱腦CT顯示硬膜下血腫伴腦挫裂傷29例，硬膜外出血11例，額顳葉腦挫裂傷18例。術(shù)后1～4d顱腦CT檢查顯示額顳葉缺血，頂枕葉缺血，腦干缺血。

將患者隨機分為兩組，治療組28例，男17例，女11例；平均年齡45歲。對照組30例，男19例，女11例；平均年齡46歲。兩組患者性別、年齡、癥狀、體征等情況統(tǒng)計差異無顯著性（P＞0.05）。

治療方法

對照組患者開顱手術(shù)后給予甘露醇、激素、脫水降顱內(nèi)壓。早期應(yīng)用依達拉奉清除自由基、保護腦組織，尼莫地平抑制腦血管痙攣，以及營養(yǎng)神經(jīng)、促醒等常規(guī)治療。

治療組患者采用丹參川芎嗪注射液聯(lián)合依達拉奉治療。術(shù)后第3日起，丹參川芎嗪注射液10 ml加入0.9%氯化鈉250ml中靜脈滴注，每日1次，連用2周。術(shù)后第1日起，依達拉奉30 mg加入0.9%氯化鈉100ml中靜脈滴注，每日2次，連用2周。

治療結(jié)果

評分標準：出院時按格拉斯哥預(yù)后分級（GOS）標準評估治療結(jié)果：5分為良好，成人能工作學習；4分為中殘，生活能自理；3分為重殘，需他人照顧；2分為植物人，長期昏迷；1分為死亡。

治療結(jié)果：具體見表1。

表1 治療組與對照組療效比較

治療 組28例患者，4分 及5分的患者20例，占71.43%。對照組30例患者，4分及5分患者15例，占50.00%。治療組療效明顯優(yōu)于對照組。

討論

顱腦損傷術(shù)后腦缺血發(fā)病機制尚不完全清楚，目前認為可能與下列因素有關(guān)：①血管損傷。顱腦外傷后顱內(nèi)壓升高，腦組織移位受壓，局部腦血管受壓、損傷，血管內(nèi)膜斷裂出血、血栓形成，導致腦梗死。手術(shù)中對腦組織的過度牽拉損傷也可損傷血管，對腦缺血有影響。②血管痙攣。蛛網(wǎng)膜下腔出血，凝血塊在崩解時釋放一些縮血管物質(zhì)，如花生四烯酸的衍生物，血紅蛋白的降解產(chǎn)物，5-羥色胺等，對腦血管痙攣起著十分重要的作用［1］。③腦微循環(huán)障礙。腦損傷可引起腦微循環(huán)機能障礙，包括血管反應(yīng)性降低、血管自動調(diào)節(jié)紊亂、血液流變學改變。腦組織缺血缺氧，大量單胺類神經(jīng)遞質(zhì)釋放，鈣離子超載等使紅細胞膜ATP酶活性降低，變形能力下降。加之腦血管內(nèi)皮細胞受損導致血栓素A2生成過多，前列腺素生成減少，導致微血管過度收縮、痙攣及血管內(nèi)皮腫脹，腦微循環(huán)灌注減少，加重腦組織缺血，進而形成腦梗死［2］。④氧自由基大量產(chǎn)生。腦損傷產(chǎn)生的大量氧自由基加重顱腦缺血／再灌注引起的損傷，缺血／再灌注可導致腦梗死的發(fā)生。

丹參川芎嗪為鈣離子拮抗劑和自由基清除劑，能阻止鈣離子內(nèi)流和減少自由基產(chǎn)生，同時抑制血栓素A2合成，抑制血管痙攣，擴張腦血管，抗血小板聚集，改善微循環(huán)和腦循環(huán)。聯(lián)合自由基清除劑依達拉奉有效阻止了腦梗死的進展，保護腦組織，緩解腦損傷后的神經(jīng)癥狀，提高了腦梗死治療效果，有效改善病人預(yù)后。本文主要探討顱腦損傷術(shù)后腦缺血的保守治療，對于有手術(shù)指征的大面積腦梗死應(yīng)盡快行開顱去骨瓣減壓術(shù)治療，甚至是內(nèi)減壓術(shù)。

［1］李休祥，藺志清，吳中學，等.重組組織纖溶酶原激活物預(yù)防蛛網(wǎng)膜下腔出血后遲發(fā)性腦血管痙攣的實驗研究［J］.中華神經(jīng)外科雜志，2000，16（2）：108.

［2］王忠誠.王忠誠神經(jīng)外科學［M］.武漢：湖北科學技術(shù)出版社，2005：371.