陜西省結(jié)核病防治研究所 （西安710048） 劉春燕 杜 鵑

結(jié)核性胸膜炎是臨床上常見的結(jié)核病，多發(fā)病，是結(jié)核分枝桿菌及其代謝產(chǎn)物進(jìn)入處于高敏狀態(tài)的胸膜腔引起的胸膜炎癥［1］。結(jié)核性胸膜炎一般分為干性胸膜炎、滲出性胸膜炎、結(jié)核性膿胸。滲出性結(jié)核性胸膜炎的診斷依據(jù)主要有：病史、X線、B超、結(jié)素試驗(yàn)、胸腔積液常規(guī)檢查、病原菌檢查、生物化學(xué)檢查、胸膜活檢等。治療通常為：抗結(jié)核藥物聯(lián)合胸腔穿刺抽液及加用糖皮質(zhì)激素治療（醋酸潑尼松），激素治療可以減少積液滲出、防止胸膜黏連改善呼吸功能?，F(xiàn)將2009年1～12月治療的66例滲出性結(jié)核性胸膜炎病例報告如下。

資料與方法

1 一般資料 選擇2009年1～12月收治的66例滲出性結(jié)核性胸膜炎患者，除外合并其它慢性病及治療較晚的結(jié)核性胸膜炎和干性胸膜炎患者。診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)患者的病史，發(fā)熱、乏力等結(jié)核中毒癥狀，X線或B超檢測胸腔積液，胸水為滲出液，多為草黃色，少數(shù)病人胸水也可呈血性，比重＞1．018，pH值＜7．30，白細(xì)胞計數(shù)＞500，急性期以多核白細(xì)胞為主，其余以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞為主，蛋白定量＞30g／L，胸液ADA＞45U／L，并排除其他原因引起的胸腔積液，符合以上條件即可確診。66例患者其中男性38例，女性28例，年齡18～69歲，平均36歲，將患者隨機(jī)分為觀察組和對照組各33例，觀察組男18例，女15例，平均37歲，對照組男20例，女13例，平均35歲，兩組患者的一般情況經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析（P＞0．05），差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

2 方 法 所有患者均采用2HRZE／10HRE方案抗結(jié)核治療，每周2～3次在胸腔B超定位下穿刺抽取胸腔積液，每次抽液量不超過1000ml，并輔以臥床休息，適當(dāng)增加營養(yǎng)。觀察組在此基礎(chǔ)上治療早期加用醋酸潑尼松片口服治療10mg／次，3次／d，待體溫正常、胸腔積液明顯吸收后開始減量服用，每周減量5mg，直至停藥，總療程6～8周。

3 療效評價 記錄兩組患者發(fā)熱、乏力、胸痛等結(jié)核中毒癥狀緩解時間，胸腔積液消失時間，胸片或CT提示有無胸膜粘連增厚的發(fā)生比較［2］?？傆行剩剑郏ㄖ斡鷶?shù)＋好轉(zhuǎn)數(shù)）／各組總病例數(shù)］×100%。

4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS18．0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計量資料采用t檢驗(yàn)，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

全身結(jié)核中毒癥狀的緩解時間，胸腔積液的吸收時間，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析P＜0．01，觀察組均明顯短于對照組。觀察組胸膜粘連增厚3例，粘連增厚率為9．1%，對照組胸膜粘連增厚12例，粘連增厚率為36．3%，觀察組胸膜增厚發(fā)生率明顯少于對照組。觀察組治愈24例，好轉(zhuǎn)6例，無效3例，總有效率90．9%，對照組治愈19例，好轉(zhuǎn)5例，無效9例，總有效率72．7%。兩組總有效率統(tǒng)計學(xué)分析，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。

討 論

結(jié)核性滲出性胸膜炎胸膜除纖維蛋白滲出外，還有從毛細(xì)血管滲出血漿積聚于胸腔中，胸腔積液吸收快者，可無胸膜增厚的發(fā)生，積液遲不吸收者，大量纖維蛋白沉著胸膜，可引起廣泛胸膜增厚。一般結(jié)核性胸膜炎治療為抗結(jié)核藥品聯(lián)合胸腔穿刺抽液，胸水吸收較慢，胸膜增厚、粘連效果不佳。

糖皮質(zhì)激素是由腎上腺皮質(zhì)束狀帶分泌的甾體類化合物，糖皮質(zhì)激素除了影響物質(zhì)代謝外，還具有強(qiáng)大的抗炎作用，能抑制多種原因造成的炎癥反應(yīng)，在炎癥初期，能增高血管的緊張性、減輕充血、降低毛細(xì)血管的通透性，減輕滲出、水腫，在炎癥后期，糖皮質(zhì)激素能夠抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織的增生，防止粘連及瘢痕形成。激素的應(yīng)用對免疫系統(tǒng)方面有抑制作用，糖皮質(zhì)激素能誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞DNA降解，影響淋巴細(xì)胞的物質(zhì)代謝，減少葡萄糖、氨基酸以及核苷的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)過程，抑制淋巴細(xì)胞DNA、RNA和蛋白質(zhì)的生物合成，能夠誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞的凋亡。糖皮質(zhì)激素能夠減輕炎癥介質(zhì)的釋放及其引發(fā)的炎癥反應(yīng)，抑制下丘腦對致熱原的反應(yīng)及抑制白細(xì)胞致熱源的生成和釋放，減輕患者發(fā)熱等結(jié)核中毒癥狀。在結(jié)核性胸膜炎早期應(yīng)用抗結(jié)核藥物的同時加用糖皮質(zhì)激素，可迅速退熱，減輕滲出，能夠使積液消退，減少纖維增生及粘連。本研究發(fā)現(xiàn)，結(jié)核性胸膜炎使用抗結(jié)核藥品聯(lián)合胸腔穿刺及加用糖皮質(zhì)激素的治療在胸水吸收時間、發(fā)熱等結(jié)核中毒癥狀的消退時間，胸膜增厚率的發(fā)生明顯優(yōu)于單純的抗結(jié)核藥品及胸腔穿刺的治療。

綜上所述：滲出性結(jié)核性胸膜炎患者的早期治療可在抗癆藥物聯(lián)合胸腔穿刺的基礎(chǔ)上加用糖皮質(zhì)激素治療。

［1］ 王 勃，郭朝蕾，吳 璇．皮質(zhì)激素在結(jié)核性胸膜炎治療中的作用評價［J］．陜西醫(yī)學(xué)雜志，2010，39（5）：627．

［2］ 冉賢金 ．糖皮質(zhì)激素治療結(jié)核性胸膜炎74例［J］．臨床研究白求恩軍醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2012，10（6）：496－497