陜西省綏德縣中醫(yī)醫(yī)院（綏德718000） 霍艷寧 楊愛雄

炎癥性腸?。↖BD）包括潰瘍性結(jié)腸炎（UC）和克羅恩?。–D），目前公認(rèn)由環(huán)境、遺傳、感染和免疫因素等重要致病因素所導(dǎo)致腸道黏膜免疫系統(tǒng)異常反應(yīng)［1］。我們觀察炎癥性腸病合并貧血患者71例，現(xiàn)就其臨床特點及治療方法分析報告如下。

臨床資料

1 一般資料 炎癥性腸病發(fā)生貧血71例，男46例，女25例，年齡17～72歲，病程6月至12年；其中克羅恩病患者34例，潰瘍性結(jié)腸炎患者37例；合并小細(xì)胞低色素性貧血37例，正常色素性貧血29例，大細(xì)胞性貧血5例。按病情嚴(yán)重程度分為輕度貧血33例，中度貧血30例，重度貧血8例。

2 臨床表現(xiàn) 34例克羅恩病患者，有吸煙史者17例；病變部位分型按 Montrea1分類法［2］：L1型為回腸型7例，L2型為結(jié)腸型12例，L3型為回結(jié)腸型15例；臨床表現(xiàn)為腹痛24例，部位多位于右下腹，其次臍周或全腹痛，再次左腹痛，性質(zhì)多為隱痛、陣發(fā)性加重或反復(fù)發(fā)作；腹瀉19例，2～10次／d，水樣或糊狀，性狀為水樣或糊狀；便血14例，3～7次／d，偶有膿血便；發(fā)熱11例，多為低熱；消瘦6例，體重多減輕。37例潰瘍性結(jié)腸炎患者中，初發(fā)型9例，慢性持續(xù)型11例，慢性復(fù)發(fā)型15例，暴發(fā)型2例。按病變累計部位分為潰瘍性直腸炎14例，左半結(jié)腸炎15例，全結(jié)腸炎8例；臨床表現(xiàn)為腹痛、黏液膿血便、里急后重各27例，發(fā)熱22例，多數(shù)低熱；血便14例，消瘦12例，腹脹和食欲差10例。

3 實驗室檢查 71例中，有63例血紅蛋白（Hb）60～90g／L，紅細(xì)胞壓積（Hct）0．18% ～0．27%，血清鐵蛋白（SF）＜15μg／L或轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TSAT）＜30%；37例平均紅細(xì)胞體積＜80fl，平均血紅蛋白濃度＜32%；39例平均紅細(xì)胞體積80～100fl，平均血紅蛋白濃度32% ～35%；5例平均紅細(xì)胞體積＞100 fl。

4 治療方法 71例均給予飲食調(diào)理、營養(yǎng)補給、氨基水楊酸制劑等，同時，靜脈滴注右旋糖酐鐵注射液25mg＋生理鹽水50ml，15滴／min，之后觀察1h，如無不適反應(yīng)，再緩慢靜滴其余75mg右旋糖酐鐵注射液加入生理鹽水100ml中，繼續(xù)觀察，如無不適則緩慢靜滴右旋糖酐鐵注射液100ml＋生理鹽水100ml，1次／d，以10d為1個療程，連續(xù)治療8周。在補鐵期間均繼續(xù)服用常規(guī)用藥，如Hb達(dá)到120g／L，則繼續(xù)補鐵4w后停止鐵劑治療。

5 觀察指標(biāo) 治療前及停藥后分別檢測Hb、Hct、紅細(xì)胞（RBC）、平均紅細(xì)胞體積（MCV）、平均紅細(xì)胞血紅蛋白含量（MCH）、平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度（MCHC）］、SF、TSAT、可 溶 性 轉(zhuǎn) 鐵 蛋 白 受 體（sTfRs）］、Scr、尿素（BUN）、白蛋白（ALB）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、直接膽紅素（DBIL）、間接膽紅素（IBII）、血清鉀、鈉、氯水平，及治療過程中出現(xiàn)的不良反應(yīng)。

6 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 10．0統(tǒng)計軟件，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，治療前后比較用t檢驗，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

7 治療結(jié)果

7．1 對貧血及鐵缺乏改善作用：治療8周后Hb、Hct、RBC、MCV、MCH及 MCHC水平均較治療前有顯著改善（P＜0．05）；Hb上升20g／L所需平均時間為10．5±1．6d；SF、TSAT及sTfRs水平均較治療前顯著改善（P＜0．01）。

7．2 對肝腎功能及電解質(zhì)的影響：治療8周時，ALB水平由治療前35．8±9．2g／L上升至40．1±10．2g／L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05），停藥后復(fù)查遂恢復(fù)至正常。兩組其余指標(biāo)治療前后差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05）。

7．3 不良反應(yīng)：胃腸道不適2例，惡心、食欲減退、便秘、頭暈各1例，經(jīng)對癥治療后減輕、消失，未影響治療。

討 論

炎癥性腸?。↖BD）的貧血包括缺鐵性貧血（IDA）和慢性病性貧血（ACD），ICD常發(fā)生于儲存鐵耗盡，對骨髓鐵提供減少，是缺鐵的嚴(yán)重階段［3］；而IBD貧血可能與炎癥活動度、慢性失血、吸收不良、飲食限制、免疫抑制劑等藥物應(yīng)用、溶血等多重因素有關(guān)［4］。一般貧血病人鐵丟失的原因為月經(jīng)和腸道出血。當(dāng)IBD患者慢性腸道出血丟失的鐵超過食物攝取鐵即會發(fā)生IDA，紅細(xì)胞表現(xiàn)為小細(xì)胞低色素性。本研究中貧血以小細(xì)胞性（37例）和正常細(xì)胞性貧血（29例）為主，可以認(rèn)為炎癥性腸病合并的貧血以缺鐵性貧血和急、慢性失血而致貧血為主。

目前認(rèn)為克羅恩病合并貧血的原因有胃腸道急、慢性失血，鐵缺乏，慢性炎癥等，潰瘍性結(jié)腸炎合并貧血的原因有胃腸道急、慢性失血、鐵攝人與丟失的負(fù)平衡、慢性病性貧血、VitB12和葉酸缺乏、藥物介導(dǎo)、炎癥因子、溶血等［5］。本組34例克羅恩病患者，病變部位L1型7例，L2型12例，L3型15例；臨床表現(xiàn)為腹痛24例，腹瀉19例，便血14例。本組L1型貧血7例，可能與鐵缺乏關(guān)系密切，一方面可能膳食中鐵攝入不足，另一方面慢性失血造成大量鐵丟失?？肆_恩病病變僅侵犯小腸時一般無便血，結(jié)腸受累時，特別是深在的結(jié)腸潰瘍，侵及腸壁血管，可引起便血。本組L2型12例貧血主要與此有關(guān)。在本研究34例克羅恩病合并的貧血以回結(jié)腸型克羅恩病、結(jié)腸型克羅恩病貧血發(fā)生率高，這與克羅恩病的病變好發(fā)部位（腹痛部位右下腹－臍周或全腹痛－左腹痛）相符。

本組37例潰瘍性結(jié)腸炎合并貧血患者按病變累計部位分為潰瘍性直腸炎14例，左半結(jié)腸炎15例，全結(jié)腸炎8例，臨床表現(xiàn)為腹痛27例，血便14例。其中，全結(jié)腸病變患者發(fā)生貧血的比例低于左半結(jié)腸和直腸病變患者，提示病變范圍可能與患者貧血有關(guān)。潰瘍性結(jié)腸炎患者因為腸道黏膜病變和所導(dǎo)致的腸道急慢性出血，使食物中鐵的攝入減低，體內(nèi)鐵大量丟失，鐵代謝處于負(fù)平衡，導(dǎo)致小細(xì)胞低色素貧血。

炎癥性腸病病變的腸道可產(chǎn)生大量炎癥因子如TNF－a、IL－1、IL－6等，這些炎癥因子可導(dǎo)致鐵內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的破壞及紅細(xì)胞壽命變化，從而表現(xiàn)為輕到中度的正細(xì)胞正色素性貧血。本組71例病情嚴(yán)重程度分為輕度貧血33例，中度貧血30例，中重度占88．73%。

貧血治療原則是消除貧血的病因。IBD患者出現(xiàn)上消化道異常時會誘發(fā)鐵的不良吸收，對鐵元素的生物利用度下降。同時，IBD患者由于慢性腹痛、惡心等不適癥狀容易導(dǎo)致食欲不振，進(jìn)食量較少，因此鐵的攝入不足，并且胃腸道黏膜長期慢性炎癥使?fàn)I養(yǎng)吸收不良進(jìn)一步加重，再加上鐵元素大量丟失、生物利用度下降，使得鐵代謝異常，處于負(fù)平衡狀態(tài)。目前，國內(nèi)外常用的靜脈補鐵制劑包括葡萄糖酸鈉鐵注射液、蔗糖鐵注射液、低分子右旋糖酐鐵注射液以及高分子右旋糖酐鐵注射液等［6］。本研究采用右旋酐鐵注射液靜脈滴注治療，Hb、Hct、RBC、MCV、MCH、MCHC、SF、TSAT及sTfRs水平改善情況明顯，Hb上升20g／L所需平均時間較短；治療8周時，肝腎功能指標(biāo)與治療前比較，基本無顯著變化；不良反應(yīng)僅有胃腸道不適2例，惡心、食欲減退、便秘、頭暈各1例，經(jīng)對癥治療后減輕、消失，未影響治療。說明靜脈給藥療效好，作用迅速。

［1］ Scharl M，Rogler G．Inflammatory bowel disease pathogenesis：what is new［J］？Curr Opin Gastroenterol，2012，28（4）：301－309．

［2］ Satsangi J，Silverberg MS，Vermeire S，et al．The Montrea1classification of inflammatory bowel disease：controversies，consensus，and implications［J］．Gut ，2006，55：749－753．

［3］ Gisbert JP，Bermejo F，Pajares R，et al．Oral and intravenous iron treatment in inflammatory bowel disease：hematological response and quality of life improvement［J］．Inflamm Bowe1Dis，2009，15（10）：1485－1491．

［4］Gisbert JP，Gomon F．Common misconceptions in the diagnosis and management of anemia in inflammatory bowel disease［J］．Am J Gastroenterol，2008，103 （5）：1299－1307．

［5］ Semrin G，F(xiàn)ishman DS，Bousvaros A，et al．Impaired intestinal iron absorption in Crohn′s disease correlates with disease activity and markers of inflammation［J］．Inflamm Bowel Dis，2006，l2：1101－1106．

［6］ 黃金波．再生障礙性貧血遺傳學(xué)不穩(wěn)定性研究進(jìn)展［J］．國際輸血與血液學(xué)雜志，2012，35（1）：50－53．