楊中方，白姣姣

(復(fù)旦大學(xué)附屬華東醫(yī)院，上海 200040)

糖尿病患者中，足潰瘍發(fā)生率為12% ～25%［1］。足潰瘍傷口易發(fā)生感染，愈合困難，最終導(dǎo)致截肢，降低患者的生活質(zhì)量，造成很高的醫(yī)療花費(fèi)，高齡2型糖尿病足潰瘍更難愈合。我院整合門診于2012年1月收治了1例高齡2型糖尿病畸形足合并潰瘍的患者，經(jīng)過(guò)團(tuán)隊(duì)2個(gè)月的治療和精心護(hù)理，糖尿病足潰瘍?nèi)，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

患者男，82歲。2型糖尿病確診20余年，腦梗死后左側(cè)肢體癱瘓8年。因左足足掌外側(cè)傷口反復(fù)不愈3個(gè)月余，于2012年1月19日由家人陪同，坐輪椅來(lái)我院糖尿病足整合門診就診。體格檢查:身高170 cm，體重 60 kg，體質(zhì)指數(shù)(BMI)20．76，腰臀比0．94?？崭寡?．0 mmol/L，餐后2 h 血糖11．7 mmol/L，糖化血紅蛋白6．8%?；甲銠z查:足背遠(yuǎn)端2/3皮膚呈暗紫紅色，皮膚干燥，局部脫屑;趾縫間皮膚潮濕，呈蒼白色，第1、2趾縫間皮膚有破損;足背動(dòng)脈搏動(dòng)強(qiáng)度較弱，皮膚彈性減退，整個(gè)患足腫脹;在第5跖趾關(guān)節(jié)外側(cè)見(jiàn)一先天性畸形趾，在此畸形趾外側(cè)見(jiàn)一3 cm×2 cm的陳舊性傷口，深度0．8～1 cm，潛行約2．6 cm，表面可見(jiàn)少量膿性滲出液，可聞及腐臭味;傷口周邊見(jiàn)角化增生組織，呈慢性傷口表現(xiàn)，壓之有疼痛感，傷口處滲出液增多。多普勒血流探測(cè)，左、右踝肱指數(shù)分別為0．78和0．82，提示患肢有輕度缺血性病變。經(jīng)10 g尼龍絲檢測(cè)，健足第1足趾趾腹、第1跖骨底和第5跖骨底處呈陽(yáng)性結(jié)果，提示存在神經(jīng)病變。取潰瘍傷口滲出物作細(xì)菌培養(yǎng)，提示為厭氧菌感染。根據(jù)糖尿病足潰瘍Wagner分級(jí)評(píng)分法［2］判斷:潰瘍較深，潰瘍部位存在厭氧菌感染，處于2級(jí)。

2 護(hù)理

2．1 傷口護(hù)理 按照TIME處理模式準(zhǔn)備傷口床，即清除壞死組織，控制局部感染，創(chuàng)建濕性平衡環(huán)境，創(chuàng)緣處理，最大限度的發(fā)揮傷口的愈合潛能以促進(jìn)愈合。

2．1．1 濕性環(huán)境的創(chuàng)建 濕性環(huán)境既可刺激上皮細(xì)胞增殖，加速新鮮肉芽組織的生長(zhǎng)和上皮的移行，還可增強(qiáng)粒細(xì)胞功能，縮短炎性過(guò)程［3］。初次處理:取樣后用生理鹽水沖洗傷口周圍組織，用棉球擦拭分泌物，暴露新鮮創(chuàng)面。用銀離子敷料覆蓋傷口表面，外用2級(jí)敷料固定，形成密閉濕性環(huán)境。囑患者及其家屬2～3 d后復(fù)診換藥。如果滲出液較多，及時(shí)來(lái)院就診。

2．1．2 局部減壓 足底角化組織的形成與足潰瘍的發(fā)生及愈合存在密切關(guān)系。潰瘍周圍的角化組織，導(dǎo)致足底壓力增加，促進(jìn)潰瘍的發(fā)生及進(jìn)展［4］。另一方面，堅(jiān)硬的角化組織與周圍正常組織緊密粘結(jié)，阻礙了上皮細(xì)胞的移行，延緩了潰瘍的愈合［5］。清除傷口周圍的角化組織，可以減小潰瘍面的承受壓力，去除傷口愈合的屏障，讓敷料和藥物發(fā)揮更大的作用，最大限度促進(jìn)傷口的愈合。第2次處理，濕性環(huán)境建立2 d后，堅(jiān)硬的增生角化組織被軟化，可予以清除。用生理鹽水清潔和濕潤(rùn)局部后，用手術(shù)刀“試探式”逐層削去角化組織。待接近正常組織處，停止修剪，用眼科組織剪剪去剩余胼胝體。修剪角化組織時(shí)切勿損傷正常組織?；颊咝藜艚腔M織過(guò)程中未發(fā)生誤傷。

2．1．3 局部抗感染 使用銀離子敷料局部抗感染，其作用機(jī)制為銀離子與細(xì)菌的DNA結(jié)合，抑制細(xì)菌的分裂，阻止細(xì)菌克隆;與細(xì)菌的細(xì)胞壁結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞壁和細(xì)胞膜破裂，引起細(xì)菌細(xì)胞滲漏而死亡;與細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)的酶等重要活性蛋白結(jié)合，影響物質(zhì)傳遞系統(tǒng)，細(xì)菌缺乏營(yíng)養(yǎng)而致死［3］。

2．2 全身治療

2．2．1 抗感染 感染是足潰瘍發(fā)生的高危因素之一。遵醫(yī)囑予以甲硝唑控制厭氧菌感染，每日3次，每次2粒(0．1 g)，服用1周。經(jīng)全身及局部抗感染治療后，患足創(chuàng)面滲出物漸少，待治療至第6周時(shí)，創(chuàng)面未見(jiàn)滲出物。

2．2．2 控制血糖 長(zhǎng)期血糖控制不佳，延緩傷口的愈合。應(yīng)積極控制血糖。該患者主要以餐后2 h血糖偏高為主，并伴有腦血管并發(fā)癥。遵醫(yī)囑予以格列齊特早餐前口服，每日1次，每次1粒(30 mg)，長(zhǎng)期服用。患者餐后2 h血糖控制在7．8 mmol/L左右。

2．2．3 改善神經(jīng)和血管病變 周圍神經(jīng)病變導(dǎo)致足部畸形、足部保護(hù)性感覺(jué)缺失和胼胝體形成，3者聯(lián)合作用使足底壓力增加［6］;后者是形成糖尿病足潰瘍的潛在危險(xiǎn)因素。大血管及微血管病變一方面直接影響足遠(yuǎn)端的血液供應(yīng)，阻礙傷口的愈合，另一方面微血管病變加重周圍神經(jīng)病變，間接促進(jìn)潰瘍的發(fā)生。因此，改善神經(jīng)及血管病變顯得尤為重要。遵醫(yī)囑給予甲鈷胺口服，每日3次，每次1片(0．5 mg)，長(zhǎng)期服用。丹參片口服，每日3次，每次3粒(0．33 g)，長(zhǎng)期服用。

2．3 足部知識(shí)教育 要求患者盡量臥床，適當(dāng)抬高患肢，減輕足部腫脹，減輕組織張力。每天檢查患足是否異常，避免患足受壓、受熱和外傷等。定期做患肢被動(dòng)運(yùn)動(dòng)，預(yù)防患肢肌肉萎縮。經(jīng)過(guò)2個(gè)月的治療及護(hù)理，患足傷口痊愈，患者及其家屬對(duì)糖尿病足部保護(hù)知識(shí)熟練掌握。

3 討論

3．1 頑固性糖尿病足傷口的難愈性 該患者為高齡老年患者，左側(cè)肢體癱瘓多年，活動(dòng)障礙導(dǎo)致血液循環(huán)不暢通，加上病程超過(guò)10年，患肢存在輕度缺血性病變，成為促進(jìn)糖尿病足潰瘍發(fā)生和發(fā)展的首要不可逆因素?；甲銓挻蠡?、角化組織的存在和關(guān)節(jié)活動(dòng)受限等引起足底壓力升高，足部畸形還會(huì)促使組織張力增加，在存在外周神經(jīng)病變、痛覺(jué)和壓力覺(jué)感知閾上升的情況下，保護(hù)性感覺(jué)減退，足部極易受到損傷，成為足部反復(fù)不愈的潛在危險(xiǎn)因素。長(zhǎng)期血糖控制較差導(dǎo)致傷口愈合初期紅細(xì)胞向傷口的供氧能力降低，膠原蛋白的合成受阻，新生肉芽組織生長(zhǎng)停滯，延緩了潰瘍的愈合;血紅蛋白過(guò)量糖基化還會(huì)導(dǎo)致中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞的吞噬能力均降低，炎性階段延長(zhǎng)，為潰瘍反復(fù)不愈埋下隱患。結(jié)合以上幾個(gè)因素最終導(dǎo)致傷口遷延不愈。在治療時(shí)除了積極抗感染、改善神經(jīng)及血管病變和控制血糖等全身治療外，使用銀離子敷料，修剪傷口周邊角化組織，為傷口提供一個(gè)無(wú)菌的濕性愈合環(huán)境也是必不可少的。

3．2 局部傷口減壓的必要性 足底壓力增高是足潰瘍發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，相關(guān)性高達(dá)70% ～90%［7］。角化組織的存在增加了足底的局部壓力負(fù)荷，增大了潰瘍的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)［8］。清除傷口周圍的角化組織，可有效降低足底壓力，清除傷口愈合的阻礙因素，促進(jìn)傷口邊緣上皮組織的爬行。足底角化組織的厚度與足底峰值壓力和足底峰值壓力作用時(shí)間存在相關(guān)性(P＜0．0001)，角化組織的厚度越大，足底峰值壓力越大，足底峰值壓力作用時(shí)間越長(zhǎng)，潰瘍的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越大，已有傷口的愈合速度越慢［4］。據(jù)研究，1名成年人1 d平均走10 000步，角化組織的存在會(huì)使足底壓力額外增加186 000 N/d。去除角化組織后可將足底峰值壓降低58%，足底峰值壓作用時(shí)間每步縮短150 ms［9］。這表明角化組織的存在對(duì)足底起到有害作用，早期、持續(xù)地清除角化組織至關(guān)重要，尤其對(duì)于伴有外周神經(jīng)和血管病變者。

3．3 抗菌敷料的作用 銀離子敷料是一種吸收型抗菌敷料，與創(chuàng)面緊密相貼，無(wú)死腔形成，可持續(xù)有效地釋放銀離子，迅速殺菌，為新生肉芽組織提供無(wú)菌環(huán)境;快速大量吸收滲液，減少皮膚浸漬，有效控制氣味;原位保留滲液，保持傷口濕潤(rùn)，促進(jìn)濕性環(huán)境的建立;銀離子還可刺激表皮細(xì)胞移行，促進(jìn)慢性傷口的愈合［3］。銀離子的釋放與創(chuàng)面滲液量呈正相關(guān)，滲液越多，銀離子釋放越多，這種吸收方式可延長(zhǎng)敷料的使用時(shí)間，減少更換頻率。處于離子狀態(tài)的銀，在濕性環(huán)境下，能更好地釋放，作用更強(qiáng)。故在處理傷口的過(guò)程中，首要步驟是濕性環(huán)境的創(chuàng)建，以便銀離子更好地吸收滲液及局部殺菌，也為角化組織的清除提供良好的軟化條件。

4 小結(jié)

足底角化組織的存在導(dǎo)致足底壓力增加，清除角化組織改善足底壓力對(duì)于潰瘍的愈合至關(guān)重要。其次，去除壞死組織，恰當(dāng)使用新型銀離子敷料，為傷口的愈合創(chuàng)建濕性環(huán)境。同時(shí)，對(duì)癥抗感染及控制血糖，積極地改善外周神經(jīng)及血管病變，合理的足部護(hù)理知識(shí)宣教，能夠有效防治糖尿病足潰瘍，降低致殘率。

［1］Brem H，Sheehan P，Rosenberg HJ，et al．Evidence-based protocol for diabetic foot ulcers［J］．Plast Reconstr Surg，2006，117(7 Suppl):193S-211S．

［2］許樟榮．糖尿病足國(guó)際臨床指南［M］．北京:人民軍醫(yī)出版社，2003:6-9．

［3］周艷斌，陳友華．銀離子敷料治療糖尿病足傷口效果觀察［J］．護(hù)理學(xué)雜志，2010，25(15):86．

［4］ Abouaesha F，van Schie CH，Griffths GD，et al．Plantar tissue thickness is related to peak plantar pressure in the high-risk diabetic foot［J］．Diabetes Care，2001，24(7):1270-1274．

［5］彭易，白姣姣．糖尿病患者足底堅(jiān)硬胼胝下深度潰瘍1例處理［J］．上海護(hù)理，2012，12(1):84-85．

［6］Holt P．Assessment and management of patients with diabetic foot ulcers［J］．Nurs Stand，2013，27(27):49-56，58．

［7］Gefen A．Plantar soft tissue loading under the medial metatarsals in the standing diabetic foot［J］．Med Eng Phys，2003，25(6):491-499．

［8］白姣姣，李晶，金健華，等．社區(qū)糖尿病患者足部狀況的護(hù)理評(píng)估［J］．上海護(hù)理，2006，6(4):36-38．

［9］Pataky Z，Golay A，F(xiàn)aravel L，et al．The impact of callosities on the magnitude and duration of plantar pressure in patients with diabetes mellitus．A callus may cause 18，600 kilograms of excess plantar pressure per day［J］．Diabetes Metab，2002，28(5):356-361．