徐雪姣 金德明 王崢 李鵬娟 侯曉駿 杜志強(qiáng)
熱射病(heat stroke)是在高溫環(huán)境中,機(jī)體散熱受到障礙,出現(xiàn)昏迷、全身抽搐等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,肛溫>40.6℃,出汗減少或停止,死亡率高。某些作者將體溫在40.6℃左右或更高,無意識障礙而有出汗的熱射病稱為中樞過高熱(hyperpyrexia)。以心肌損害為突出表現(xiàn)的熱射病國內(nèi)報(bào)道甚少,現(xiàn)將本院2013年8月收治的1例熱射病伴嚴(yán)重心肌損害報(bào)道如下。
1.1 病例介紹 患者,女,60歲,因意識障礙5 h入院?;颊? h前在高溫(環(huán)境溫度39.5℃)環(huán)境下突發(fā)意識障礙,呼之不應(yīng),口吐白沫,大小便失禁伴四肢抽搐,測腋下體溫42℃,血壓84/50 mmHg,雙側(cè)瞳孔1 mm,對光反射遲鈍,心率140次/min,律不齊,呼吸38次/min。
患者既往無反復(fù)胸悶心悸史,無夜間陣發(fā)性呼吸困難和下肢水腫史,否認(rèn)高血壓、冠心病、糖尿病和肺源性心臟病病史,否認(rèn)反復(fù)發(fā)作心律失常史。既往心電圖(入院前2月)診斷“正常心電圖”。無甲狀腺疾病和肝功能損害,腎功能不全。
1.2 實(shí)驗(yàn)室檢查,心電圖和影像學(xué)檢查
血?dú)夥治?pH 7.53,二氧化碳分壓(PCO2)15 mmHg,氧分壓(PO2)66 mm-Hg,碳酸氫根離子()12.5 mmol/L。心肌酶譜:乳酸脫氫酶(LDH)444 U/L,天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移(AST)72 U/L,肌酸磷酸激酶(CK)2530 U/L,CK同工酶100 U/L,肌鈣蛋白 11.7 ng/ml,肌紅蛋白457 ng/ml,腎功能:肌酐 141 μmol/L,肝功能:AST 80 U/L,γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(γ-GT)19 U/L,堿性磷酸酶(AKP)29 U/L,A/G 35/23。
心電圖示:心率140次/min,Ⅱ、Ⅲ、avF、V4~V6導(dǎo)聯(lián) ST段下移 0.15~0.2 mv,V2~V6 T波倒置,頻發(fā)室性早搏,心電圖診斷:竇性心動過速;ST-T改變;頻發(fā)室性早搏。
頭顱CT示:未見異常。胸部CT示:雙肺紋理增多,心膈無異常。
1.3 治療經(jīng)過 立即給予物理降溫,頭置冰袋,酒精擦浴,吸氧并予以補(bǔ)充血容量、升壓藥,強(qiáng)心和呼吸興奮劑,糾正酸中毒和激素等治療,并用低溫生理鹽水(4℃)灌腸,14 h后患者神志清楚,體溫下降至38.3℃,血壓130/70 mmHg(血管活性藥物維持中)。
患者神志清楚后繼續(xù)給予控制體溫,調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡,保護(hù)心、腦等臟器功能。第2天復(fù)查心肌酶LDH 367 U/L,AST 88 U/L,CK>2000 U/L,CK 同工酶>100 U/L,肌紅蛋白 423 ng/ml,肌鈣蛋白< 1.0 ng/ml,血鉀 2.6 mmol/L,血鈉125 mmol/L,血氯 99 mmol/L,繼續(xù)加強(qiáng)保護(hù)心功能等方面治療,入院后第2天心率、血壓正常,入院后第8天心電圖示:心率 82 次/min,R-R 0.72 s,P-R 0.14 s,QRS 0.09 s,Q-T 0.334 s,心電軸 14 度。心電圖診斷:正常心電圖。
入院后第 3、5、7、10 天患者血鈉分別為121 mmol/L、118 mmol/L、126 mmol/L、128 mmol/L,積極治療低鈉血癥,2周后血鈉恢復(fù)正常。
入院后經(jīng)控制體溫,保護(hù)心腦等重要臟器功能,調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡,預(yù)防感染及對癥支持治療,患者神志清楚,體溫等生命體征正常,心電圖正常,電解質(zhì)無異常,住院18 d出院。
2.1 病因 熱射病致心肌損害是該病在循環(huán)系統(tǒng)的表現(xiàn),嚴(yán)重者可引起低排出量性心力衰竭,心電圖常有心肌缺血及心肌損害表現(xiàn),如T波及ST段異常和束支阻滯?;颊呒韧鶡o高血壓、心肺等病史,可以說明患者此次存在嚴(yán)重心肌損害,其原因?yàn)闊嵘洳∷碌团懦隽啃孕牧λソ摺⑿菘?、冠脈灌注障礙導(dǎo)致對心肌的損害和熱射病對心肌的直接損害。
2.2 病理生理 中暑的病理與休克相同,表現(xiàn)為內(nèi)臟淤血,出血,可見小壞死灶,內(nèi)臟廣泛變性,電子顯微鏡發(fā)現(xiàn)部分患者心、腦、肺等重要臟器毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞胞漿密度明顯減少,被侵蝕、消失;線粒體變小內(nèi)質(zhì)網(wǎng)粗糙,核染色質(zhì)變濃密[1]。
2.3 心肌損害表現(xiàn) 患者本次入院前2月心電圖正常,此次發(fā)病后心電圖呈現(xiàn)明顯的心動過速和頻發(fā)的室性早搏及ST-T缺血和損傷性改變,經(jīng)治療入院后第4天和入院時(shí)心電圖比較提示心動過速和室性早搏消失,ST-T缺血和損傷改變好轉(zhuǎn)。心肌酶譜1周內(nèi)3次明顯異常,其中CK同工酶、肌紅蛋白持續(xù)1周明顯異常,其中CK同工酶100 ng/L,>正常高值20倍,肌紅蛋白457 ng/L,>正常高值近7倍,肌鈣蛋白11.7 ng/ml,>正常高值10倍。
2.4 臨床分型和治療 中暑通常分為3種類型,熱痙攣、熱衰竭和熱射病,有時(shí)3種類型為中暑臨床表現(xiàn)的一個(gè)組成部分。如熱衰竭可轉(zhuǎn)變?yōu)闊嵘洳。?種類型可順序發(fā)展,交搭重疊[2]。該例患者臨床經(jīng)過提示存在缺鹽性熱衰竭,低鈉血癥持續(xù)時(shí)間近2周,與疾病初期和后續(xù)治療中未給予足量的氯化鈉溶液有關(guān)。有文獻(xiàn)指出,為恢復(fù)正常的細(xì)胞容量,疾病初期6~12 h內(nèi)給予生理鹽水一般為2~4 L,重度低鈉,可予3%或5%高滲氯化鈉100 ml,神志清楚無嘔吐者,可同時(shí)給予含鹽飲料,再根據(jù)病情決定補(bǔ)液種類及速度[3]。
熱射病的急救原則是迅速降溫,維護(hù)水、電解質(zhì)及酸堿平衡,維護(hù)各主要臟器功能,防止臟器功能不全發(fā)生[4]。該例患者搶救和治療獲得成功,尤其在抗休克和控制高熱的處理中,如休克補(bǔ)充血容量,糾正酸中毒,應(yīng)用激素和氧療、物理降溫等綜合治療,從而保護(hù)了重要臟器的功能;在控制體溫高熱方面,除了常用藥物和物理降溫外,我們認(rèn)為低溫生理鹽水灌腸不失為一種有效的方法。病人持續(xù)較長時(shí)間的低鈉血癥,提示我們對此類患者,特別在疾病初期以及后續(xù)治療中應(yīng)倍加注意氯化鈉的補(bǔ)充以盡快糾正低鈉血癥。
[1]Denborough MA,F(xiàn)orster JF,Hudson MC,etal.Biochemrcal changes in malignanet hyperyrexia[J].Lancet,1970,1(7657):1137-1138.
[2]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:958-961.
[3]黃銘新,江紹基.內(nèi)科理論與實(shí)踐[M].上海:上??茖W(xué)技術(shù)出版社,1982:6-14.
[4]上海市衛(wèi)生局,中華醫(yī)學(xué)會上海分會.內(nèi)科診療常規(guī)[M].上海:上??茖W(xué)技術(shù)出版社,1999:499-501.