李冠玉 高英梅

患者，女，52歲，主因:言語障礙，睡眠增多，吞咽困難2 d入院。患者既往有甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)病史2年，每天口服他巴唑10 mg。未監(jiān)測甲狀腺功能。查體:T 37.2 ℃，R 20次/min，P 80次/min，BP:130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)嗜睡狀態(tài)，混合性失語，查體欠合作。雙側(cè)瞳孔正大等圓，對光反射靈敏。甲狀腺輕度腫大，未聞及血管雜音。頸無抵抗，兩肺未聞及啰音，心率80次/min，心音有力。四肢肌力查體不合作，針刺雙下肢時，右下肢有回縮反應(yīng)，雙側(cè)巴賓斯金征陽性，克尼格氏征陰性，布魯金斯氏征陰性。初步診斷:腦梗死，甲狀腺功能亢進(jìn)。給予吸氧，抗栓，改善微循環(huán)，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞功能恢復(fù)等綜合治療。住院第2天患者發(fā)熱，呼吸稍急促，查體:雙肺呼吸音粗，心率126次/min。電解質(zhì)回報正常;肝功能及腎功能正常;血糖血脂正常;尿常規(guī)正常，胸部CT正常;甲狀腺功能回報:FT3:12.57 pmol/L(3.1～6.8 poml/L);FT4:64.98 pmol/L(12～22 poml/L);T3:3.0 nmol/L(1.3～3.1 noml/L)T4:273 nmol/L(66～181 noml/L);TSH ＜0.005 μU/ml(0.27～4.2μU/ml);Anti-TPO 21.27 U/ml(0～34 U/ml);Anti-TG＜10.00 U/ml(0～115 U/ml)。甲狀腺彩超:甲狀腺彌漫性增大，血流豐富。顱腦MRI:雙側(cè)額頂葉、雙側(cè)基底節(jié)及半卵圓中心可見斑點狀及片狀高信號?？紤]:脫髓鞘改變，腦梗死不除外。MRA:雙側(cè)大腦前動脈、左側(cè)頸內(nèi)動脈、右側(cè)大腦中動脈未顯影，右側(cè)頸內(nèi)動脈、左側(cè)大腦中動脈局部、左側(cè)大腦后動脈局部狹窄。心電圖:竇性心動過速伴ST-T改變。血常規(guī):WBC 11.86×109/L，NEUT 8.41 ×109/L，PBC:4.93 ×1012/L，HGB:146 g/L，PLT:221 ×109/L.修正診斷:甲狀腺毒性腦病、甲狀腺功能亢進(jìn)、顱內(nèi)動脈狹窄。給予禁碘，鼻飼他巴唑15 mg/次，3次/d，心得安15 mg/次，3次/d，靜脈滴注氫化考地松100 mg/d，連續(xù)1周，治療2周復(fù)查甲狀腺功能:FT3:6.74 pmol/L，F(xiàn)T4:31.7 pmol/L，T3:2.2 nmol/L，T4:150.4 nmol/L，TSH:0.01 μU/ml，Anti-TPO 15.49 U/ml，Anti-TG ＜10.00 U/ml。血常規(guī)正常?；颊呱裰厩逍?，能回答簡單問題，能在家人陪同下獨立行走，基本能生活自理。發(fā)病3個月后復(fù)查甲狀腺功能正常。顱腦MRA:雙側(cè)大腦前動脈信號減弱、右側(cè)大腦中動脈未顯影，雙側(cè)側(cè)頸內(nèi)動脈、左側(cè)大腦中動脈局部、左側(cè)大腦后動脈局部狹窄。繼續(xù)口服他巴唑 10 mg/次，3次/d;心得安10 mg/次，2 次/d。

患者，女，45歲，主因頭痛、精神異常2 d入院?；颊呒韧w健。查體:T 36.6℃，P 90次/min，R 20次/min，Bp 130/80 mm Hg神志恍惚，語無倫次，雙側(cè)瞳孔正大等圓，對光反射靈敏，甲狀腺中度腫大，無壓痛，無血管雜音，頸無抵抗，雙肺呼吸音清晰。心率90次/min，心音有力。四肢肌力5級，肌張力正常，病理征陰性。顱腦CT:未見異常。血常規(guī):WBC 10.20×109/L，NEUT 6.41 ×109/L，PBC:4.12 ×1012/L，HGB 116 g/L，PLT 239 ×109/L;血糖:5.2 mmol/L，血鉀:3.6 mmol/L血鈉:138 mmol/L，肝功能及腎功能正常;腦脊液:壓力160 cm H2O細(xì)胞數(shù)6×106/L，蛋白定性:陽性，糖:2.8 mmol/L，氯:122 mmol/L;初步診斷:病毒性腦炎。給予抗病毒，改善腦細(xì)胞代謝對癥治療。住院第2天甲狀腺B超:彌漫性甲狀腺腫大。甲狀腺功 能:FT3:126 pmol/L，F(xiàn)T4:243 pmol/ml，T3:25 nmol/L，T4:368 nmol/L，TSH:0.005 μU/ml，Anti-TG:4 000 U/ml，Anti-TPO 820 U/ml，腦脊液病毒抗體陰性，顱腦MRI:右側(cè)半卵圓中心及右側(cè)額葉低密度影，考慮腦梗死;右側(cè)大腦中動脈狹窄。修正診斷:甲狀腺毒性腦病、橋本氏甲狀腺炎、癥狀性甲亢。給予口服他巴唑 10 mg，3 次/d，強(qiáng)的松龍 30 mg，1 次/d，補(bǔ)充維生素等治療2周，患者頭痛緩解，計算力、理解力正常，語言流利。復(fù)查腦脊液:壓力150 cm H2O細(xì)胞數(shù)3×106/L，蛋白定性:陰性，糖:2.8 mmol/L，氯:122 mmol/L甲 狀 腺 功 能:FT3:30 pmol/L，F(xiàn)T4:56 pmol/L，T3:8 nmol/L，T4:210 nmol/L，TSH:0.22 μU/ml，Anti-TG:2860 U/ml，Anti-TPO:62 U/ml(0～34)減少強(qiáng)的松龍劑量為15 mg，1次/d繼續(xù)口服他巴唑治療，患者要求出院回家治療。出院后兩周復(fù)查甲狀腺功能正常。他巴唑減為10 mg，1次/d。

討論 甲狀腺毒性腦病是［1］由多種因素引起的甲狀腺素過多所致的一組內(nèi)分泌病，由于內(nèi)分泌代謝紊亂，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害?？膳c甲亢危象并存，也可不合并危象而獨立存在;臨床罕見，誤診率高，易誤診為病毒性腦炎和腦梗死。青壯年發(fā)病，不規(guī)則服用抗甲狀腺藥或停藥是其最常見誘因;起病可急可緩，但急性起病者居多;在甲亢或甲亢危象癥狀存在的基礎(chǔ)上出現(xiàn)發(fā)熱伴中樞神經(jīng)損害和精神異常。推測可能是大量甲狀腺素使腦細(xì)胞線粒體氧化過程加速，消耗大量能量，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞缺氧，能量不足，臨床表現(xiàn)腦機(jī)能亢進(jìn)、腦部退行性變、假性球麻痹，震顫麻痹綜合征、癲癇發(fā)作及錐體束征，偏癱、失語等。血管狹窄的原因為免疫因素引起廣泛血管炎性病變。早期診斷是提高甲狀腺毒性腦病搶救成功率的關(guān)鍵。因此，臨床上遇到甲亢患者出現(xiàn)類似腦炎癥狀或腦梗死癥狀時，一定不能忽略甲狀腺毒性腦病的可能;對擬診病毒性腦炎但病程較長，影像檢查有非典型部位受累［2］，或者擬診腦梗死而影像欠規(guī)則、欠均勻，如合并高代謝征候群者即應(yīng)想到與甲狀腺毒性腦病鑒別，以防誤診。治療上給予抗甲狀腺藥物同時［3］，給予改善腦微循環(huán)，輔助腦細(xì)胞代謝及B族維生素治療可取得較滿意療效。

1 何笈，馬恩軒主編.內(nèi)科疾病神經(jīng)癥狀與精神障礙.第1版.濟(jì)南:山東科學(xué)技術(shù)出版社，1994.12.

2 張秀玲，孟志華.橋本腦病的臨床與影像學(xué)診斷研究進(jìn)展.中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù)，2011，27:1283-1285.

3 王虹，王蘇平，彭道勇.甲狀腺毒性腦病8例臨床分析.中國急救醫(yī)學(xué)，2006，26:25.