羅振吉，胡炳全，秦臻，潘多賢

（南寧市中醫(yī)醫(yī)院麻醉科1、重癥醫(yī)學(xué)科2，廣西 南寧 530001）

·臨床經(jīng)驗·

密閉氣道負壓吸痰法聯(lián)合PEEP有創(chuàng)通氣救治急性肺水腫五例體會

羅振吉1，胡炳全2，秦臻2，潘多賢2

（南寧市中醫(yī)醫(yī)院麻醉科1、重癥醫(yī)學(xué)科2，廣西 南寧 530001）

目的探討密閉氣道負壓吸痰法聯(lián)合PEEP有創(chuàng)通氣救治急性肺水腫的臨床效果。方法回顧性分析我院收住的5例急性危重癥肺水腫患者的病歷資料，采用密閉氣道負壓吸痰法聯(lián)合PEEP有創(chuàng)通氣進行救治，分析其結(jié)果。結(jié)果吸出肺內(nèi)血性液體450～1 400 ml，搶救后5 min所有患者SpO2開始回升；15～20 min SpO2回升至95%以上；1～1.5 h HR 90～105次/min，NBP及血氣復(fù)查各項指標基本恢復(fù)正常，5例患者均搶救成功，4例治愈出院，1例因后期抗凝、溶栓治療出現(xiàn)腦出血并發(fā)癥而自動出院。結(jié)論密閉氣道負壓吸痰法聯(lián)合PEEP有創(chuàng)通氣救治急性危重癥肺水腫，能及時、有效吸引出肺泡內(nèi)大量液體，迅速糾正低氧血癥，改善臨床癥狀，臨床效果明顯，且操作簡單便捷、住院費用低，值得臨床推廣。

肺水腫；肺泡內(nèi)吸引；PEEP

急性肺水腫(Acute pulmonary edema，APE)是由不同原因引起肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)積存過多的血管外液體，嚴重影響氣體交換，出現(xiàn)嚴重的低氧血癥。其發(fā)病迅速，搶救難度大，常規(guī)藥物治療難以在短時間內(nèi)提高動脈血氧飽和度，死亡率高。密閉氣道負壓吸痰法目前尚未有相關(guān)文獻報道，我院采用密閉氣道負壓吸痰法聯(lián)合呼氣末正壓(Positive end-expiratory pressure，PEEP)有創(chuàng)通氣對5例急性肺水腫進行救治，取得良好的臨床效果，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2010年3月至2012年10月因急性肺水腫轉(zhuǎn)入我院重癥醫(yī)學(xué)科患者5例，其中男性2例，女性3例，年齡36～72歲，急性心肌梗死3例，異位妊娠并失血性休克術(shù)后圍術(shù)期2例。臨床表現(xiàn)：極度呼吸困難、端坐抽泣樣呼吸、面色蒼白、口唇肢端紫紺、四肢濕冷或全身大汗、經(jīng)口鼻冒或噴出粉紅色泡沫痰、神志模糊或淺昏迷、瀕死狀態(tài)等癥狀。查體：兩肺布滿大量濕性啰音和痰鳴音，呼吸(RR)6～10次/min，心率(HR)34～172次/min，無創(chuàng)血壓(NBP)76～108/32～ 68 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，指脈血氧飽和度(SpO2)43%～75%。其中入科后約2 min即出現(xiàn)呼吸停止1例。急查血氣分析：酸堿度(pH)7.06～7.18，動脈氧分壓(PaO2)43～55 mmHg，動脈二氧化碳分壓(PaCO2) 50～60 mmHg，動脈血氧飽和度(SaO2)45%～78%，細胞外液剩余堿(BEecf)-15.3～-19.0 mmol/L。

1.2 急救措施立即給予經(jīng)鼻或經(jīng)口氣管內(nèi)插管，先采用密閉氣道負壓吸痰法抽吸肺泡內(nèi)液體，之后予呼吸機輔助呼吸。插管抵抗者適當(dāng)給予小劑量咪達唑侖鎮(zhèn)靜，心動過緩者靜脈注射阿托品，同時予強心、利尿、糾酸等常規(guī)治療。

1.3 密閉氣道負壓吸痰法按照先吸引抽液，后供氧的原則，取玻璃接頭作吸痰管，將玻璃接頭直接插入氣管導(dǎo)管內(nèi)口，保持氣道內(nèi)呈負壓狀態(tài)，每次吸痰時間不超過15 s，中心負壓吸引力設(shè)定為0.02 Mpa，一次吸引后給予呼吸機純氧輔助呼吸，邊吸引邊供氧交替進行。特別強調(diào)吸引時玻璃接頭與氣管導(dǎo)管內(nèi)口周邊需保持密閉，以保證氣道內(nèi)呈負壓狀態(tài)。搶救之初每次吸引間隔時間為2～3 min，SpO2回升后間隔時間改為10～20 min，以后視吸出液體量的多少和病情恢復(fù)情況將吸引間隔時間定為1～3 h，直至肺泡內(nèi)無明顯液體吸出為止。

1.4 呼吸機輔助呼吸模式及參數(shù)先抽吸肺內(nèi)液體1～2次后，采用美國產(chǎn)PB-760呼吸機，其模式和參數(shù)設(shè)置如下：同步間歇指令性通氣(SIMV)+容量控制通氣(VCV)+壓力支持(PSV)模式，呼吸頻率(f)=14～ 16次/min，潮氣量(VT)8～10 ml/kg，吸呼比(I:E)=1:2，呼氣末正壓(Positive end-expiratory pressure，PEEP)從3 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)開始，每3～5 min遞增2 cmH2O，最高設(shè)置為10～12 cmH2O，氣道峰壓最高設(shè)置為30～32 cmH2O，患者病情好轉(zhuǎn)穩(wěn)定后PEEP遞減至3～5 cmH2O。搶救之初吸入氧濃度(FiO2)為100%，并持續(xù)2～4 h，之后改為45%～55%，最高不超過60%。意識、呼吸恢復(fù)良好者，呼吸模式改為自主呼吸模式(SPONT)，直至拔管。使用呼吸機和保留氣管導(dǎo)管期間必要時使用咪達唑侖注射液微量泵持續(xù)泵入鎮(zhèn)靜，以保證患者能充分休息，減少機體特別是心肌耗氧。

1.5 拔管時機(1)神志恢復(fù)良好，吞咽反射、點頭和握手指令佳；(2)自主呼吸和VT恢復(fù)正常；(3)低水平(5～8 cmH2O)壓力支持下，動脈血氣基本恢復(fù)正常；(4)血流動力學(xué)穩(wěn)定。先撤機觀察1～2 h，病情確實穩(wěn)定后再拔除氣管導(dǎo)管。拔管前先吸盡氣管及口腔內(nèi)痰液，靜脈注射地塞米松5～10 mg，拔管后常規(guī)氣道霧化，以防喉頭水腫。拔管時機應(yīng)選擇在白天進行。有報道氣管拔管時意外引起心跳驟停死亡[1]，值得注意。

2 結(jié)果

心動過緩者，HR立刻回升。首次吸痰抽液時全部患者均能抽出大量淡鮮紅色血性液體，經(jīng)首次吸引抽液后5 min，所有患者SpO2開始回升；15～20 min SpO2回升至95%以上，口辱膚色轉(zhuǎn)紅，肺部濕啰音明顯減少；1～1.5 h肺部濕啰音基本消失，HR 90～105次/min，NBP及血氣復(fù)查各指標基本恢復(fù)正常，臨床癥狀改善明顯。先后吸出肺內(nèi)淡鮮紅色血性液體(內(nèi)含較多小血塊)450～1 400 ml。上機時間4～12 h，氣管導(dǎo)管留置時間10～36 h。5例患者全部搶救成功，在重癥醫(yī)學(xué)科住院時間1.5～7 d，病情穩(wěn)定后轉(zhuǎn)回普通病房繼續(xù)基礎(chǔ)疾病后續(xù)治療。最終4例治愈出院，1例急性心肌梗死患者因后期抗凝、溶栓治療期間出現(xiàn)腦出血并發(fā)癥，家屬放棄治療，自動出院。

3 討論

APE是由不同原因引起肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)積存過多的血管外液體，由于肺泡內(nèi)充滿了液體，直接影響氣體交換，導(dǎo)致嚴重的低氧血癥，持續(xù)時間過長，常危及生命。APE初期，液體先積存在肺組織間隙即肺間質(zhì)水腫期，當(dāng)聚積的液體量超過500 ml時[2]肺泡才出現(xiàn)積液即肺泡內(nèi)水腫期，此期由于嚴重的呼吸困難，常伴存休克、呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒。APE是臨床常見急危重癥，心源性肺水腫以急性心肌梗塞(Alternate mark inversion，AMI)較為常見，其所致病情危重。輸液量過多所致肺水腫臨床上并不少見，本組2例患者引起肺水腫與以下因素有關(guān)：(1)患者入院和轉(zhuǎn)科時對出入量交班不清；(2)失血性休克擴容時輸入成份及比例不當(dāng)；(3)手術(shù)時間過長。劉良明報道失血性休克并發(fā)急性肺水腫的發(fā)生率高達40%[3]，羅顯榮等[4]對肝移植術(shù)后急性肺水腫的臨床研究發(fā)現(xiàn)，肺水腫的發(fā)生與手術(shù)時間長、術(shù)中失血量多、術(shù)中輸液量和輸血液制品量多有關(guān)，特別與輸血液制品關(guān)系密切，值得大家注意。APE發(fā)病迅速，搶救難度大，病死率高，高偉波等[5]報道死亡率為52%，故應(yīng)積極迅速搶救。APE的治療一般采用常規(guī)吸痰法(開放式)、吸入酒精氧、強心、利尿等常規(guī)藥物綜合治療。常規(guī)吸痰法有其不足之處：(1)要求吸痰管必需直接接觸分泌物，這也增加氣道黏膜損傷和呼吸道感染等相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率，且置管深度受一定限制；(2)僅一次吸痰其效果不佳，需反復(fù)多次吸痰，這勢必錯失搶救時機；(3)吸痰時尚需有賴于患者的配合(如咳痰動作)，這對于體質(zhì)極度虛弱、瀕死的患者而言顯然難以做到。而常規(guī)藥物治療起效慢，病情明顯改善需1～2 h[6]，有報道采用常規(guī)治療+PEEP有創(chuàng)通氣治療也需3 h[5]。這說明無論是常規(guī)藥物綜合治療還是常規(guī)治療+PEEP有創(chuàng)通氣，待病情明顯改善時均耗時過長，這對于瀕死狀態(tài)、分秒必爭的急危重癥患者仍有其不足之處，勢必導(dǎo)致死亡率升高。APE的急危性在于其嚴重的、長時間的低氧血癥，而嚴重的低氧血癥又是病情形成惡性循環(huán)、引起多器官功能衰竭(Multiple organ failure，MOF)的重要誘因[5]。故及時、有效地糾正低氧血癥是搶救成功的關(guān)鍵，而設(shè)法清除肺泡內(nèi)的大量積液則是糾正低氧血癥首當(dāng)其中的搶救措施，顯然常規(guī)吸痰法(開放式)無法進行氣道內(nèi)深部吸引。

密閉氣道負壓吸痰的機理：下呼吸道中氣管、主支氣管和肺葉支氣管為相對硬性管道，肺段及以下各級細(終末)支氣管、肺泡囊為軟性管道。當(dāng)密閉氣道內(nèi)呈負壓狀態(tài)時，軟性管道會自動萎陷(負性壓力)。這與胎兒娩出時肺內(nèi)2/3液體被產(chǎn)道擠出(正性壓力)相似。密閉氣道負壓吸痰法是利用密閉氣道內(nèi)產(chǎn)生的負性壓力“擠壓”軟性管道，其結(jié)果：(1)肺組織內(nèi)的分泌物逐段逆行被“擠”向肺門；(2)肺內(nèi)氣體(正常約5 000 ml)被“擠壓”時所產(chǎn)生的強大氣流再次將氣道內(nèi)的分泌物往外“吹”出；(3)分泌物在被“擠”和“吹”的過程中由于慣性作用，隨即被“吹”入總氣管并直接吸出。肺泡的回縮擠壓對肺間隙也產(chǎn)生一定的擠壓作用，利于肺間質(zhì)水腫的消退。同時聯(lián)合PEEP有創(chuàng)通氣，增加肺泡內(nèi)壓力，既能防止或減少肺泡萎陷，增加功能殘氣量和有效氣體交換面積，降低肺內(nèi)分流，利于糾正低氧血癥，又可抑制液體由毛細血管向肺泡內(nèi)滲漏，減輕肺水腫。密閉氣道負壓吸痰法應(yīng)用于臨床較為罕見，目前尚未有相關(guān)文獻報道，本組采用經(jīng)密閉氣道負壓吸痰法聯(lián)合PEEP有創(chuàng)通氣對5例急性肺水腫進行救治，結(jié)果吸痰后5 min，全部患者SpO2開始明顯回升，15～20 min SpO2達95%以上，均能吸出大量的血性液體，臨床癥狀(如面色、口唇轉(zhuǎn)紅，神志意識等)改善明顯。這種快速、高效的“局部脫水”效果，是常規(guī)強心、利尿等藥物“全身性脫水”所不可比的。此吸痰操作未觸及任何氣道組織，從而避免氣管黏膜損傷，減少氣道感染的概率，且目前尚無收費標準，也降低了患者住院費用。理論上支氣管纖維鏡可以清除肺泡內(nèi)的積液，但其準備工作時間長，過程繁鎖；各個肺葉的積液需逐個抽吸，耗時長，且面對瀕死狀態(tài)的患者，短時間內(nèi)反復(fù)多次抽吸不現(xiàn)實；技術(shù)要求較高；價格昂貴，臨床普及推廣受限。

綜上所述，急性危重癥肺水腫搶救成功的關(guān)鍵在于采取快捷、有效的措施，盡早清除肺泡內(nèi)積液。密閉氣道負壓吸痰法聯(lián)合PEEP有創(chuàng)通氣救治急性肺水腫，能及時、有效吸引出肺泡內(nèi)大量液體，迅速糾正低氧血癥，改善臨床癥狀，臨床效果明顯，且操作簡單便捷、住院費用低，尤其適合于基層醫(yī)院普及推廣。

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1003—6350（2014）07—1015—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.07.0392

2013-09-05)

羅振吉。E-mail:nnlzj123@126.com