王磊，孔榮

(安徽醫(yī)科大學(xué)附屬安徽省立醫(yī)院骨一科，安徽 合肥 230001)

·綜述·

急性頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥的診療進展

王磊，孔榮

(安徽醫(yī)科大學(xué)附屬安徽省立醫(yī)院骨一科，安徽 合肥 230001)

急性頸髓損傷是骨科中常見的高能、高暴力疾病，危險性較大，各種并發(fā)癥較多，總體預(yù)后較差。水電解質(zhì)紊亂常繼發(fā)于急性頸髓損傷，其中尤以低鈉血癥最為常見。急性頸髓損傷后低鈉血癥發(fā)生機制復(fù)雜，臨床工作中因為認(rèn)識不足、重視程度不夠而影響其治療及預(yù)后。本文從其臨床特點、病理生理變化、發(fā)生機制及治療原則等方面進行綜述以提高對其認(rèn)識及治療水平。

急性頸髓損傷；低鈉血癥；綜述

急性頸髓損傷(Acute cervical spinal cord injury，ACSCI)是高暴力損傷所致預(yù)后不良疾病中常見的一種，主要表現(xiàn)為損傷平面以下運動、感覺、反射減弱或消失，常并發(fā)呼吸肌麻痹、呼吸道感染等一系列功能改變，其中頸髓損傷后低鈉血癥發(fā)生率高達45%～100%不等[1]。由于對此類患者并發(fā)低鈉血癥的原因及治療認(rèn)識不足，常常引起患者病情變化，嚴(yán)重影響預(yù)后。

1 急性低鈉血癥的臨床特點

低鈉血癥依據(jù)血鈉水平不同而臨床表現(xiàn)不同。血鈉水平在125 mmol/L以上時，極少引起癥狀，在120～125 mmol/L之間時，此時主要癥狀為軟弱無力、惡心嘔吐、頭昏嗜睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調(diào)，國外有學(xué)者曾報道過低鈉血癥可能會導(dǎo)致視覺障礙及短暫失明[2-3]。

2 急性低鈉血癥病理生理變化

脊髓損傷繼發(fā)低鈉血癥后，細胞外液滲透壓下降，而細胞內(nèi)液滲透壓相對變高，機體為了維持細胞外液容量而保留較多的水，這時血清鈉的濃度進一步降低，由于細胞內(nèi)外滲透壓的梯度差，細胞外液的水進入細胞內(nèi)，細胞體積脹大引起細胞水腫[4]，腦組織水腫可致顱內(nèi)壓升高，從而出現(xiàn)一系列精神癥狀，脊髓水腫可進一步加重脊髓損傷引起的癥狀，肺水腫進一步加重，有效通氣量減少，引起呼吸循環(huán)衰竭。

2.1 急性頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥的診斷方法急性頸髓損傷后，為減輕脊髓水腫等癥狀進一步加重，一般會應(yīng)用脫水劑等相關(guān)藥物。低鈉血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)為鈉濃度<135 mmol/L(均排除由高脂血癥和高蛋白血癥引起的假性低鈉血癥)[5]，主要依靠24 h尿量、血鈉、24 h尿鈉、血滲透壓、尿比重等指標(biāo)進行判斷患者低鈉原因是抗利尿激素不當(dāng)分泌綜合征(SIADH)還是腦耗鹽綜合征(CSWS)，此外血心鈉素及尿ADH、血17羥和17酮皮質(zhì)激素的檢測對于低鈉血癥的診斷和鑒別診斷也有幫助[6]。

2.2 急性頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥的原因急性頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥一般認(rèn)為屬中樞性低鈉血癥，原因尚無統(tǒng)一的意見，但大部分學(xué)者認(rèn)為其原因主要有SIADH和CSWS[7]，F(xiàn)risbie[8]提出脊髓耗鹽理論也值得關(guān)注。1998年Johnson等提出頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥是因為發(fā)生SIADH[9]。Batter等[10]首先提出SIADH的診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)血Na+水平降低(血鈉<130 mmol/L)；(2)血漿滲透壓<280 mmol/L；(3)尿鈉>20 mmol/L；(4)尿滲透壓大于血漿滲透壓；(5)肝、腎、甲狀腺、腎上腺及血糖正常，機體無水腫或脫水體征。其發(fā)生機制可能為：(1)患者在頸髓損傷同時常合并有顱腦損傷，下丘腦受到刺激后，視上核和室旁核神經(jīng)元興奮，使抗利尿激素(ADH)分泌應(yīng)激性增加，促進腎小管對水的重吸收，稀釋血漿中Na+濃度，從而引起SIADH；(2)機體頸髓損傷后交感神經(jīng)功能受抑制，腎小管對Na+的重吸收功能受損，排鈉增多，同時損傷平面以下血管張力降低，有效循環(huán)血容量減少，出現(xiàn)血流壓力變化，繼而刺激壓力感受器，通過反饋調(diào)節(jié)使ADH分泌閾值下降，分泌量增加，促進腎小管對水的重吸收增加，機體血鈉稀釋，導(dǎo)致SIADH的發(fā)生。腦耗鹽綜合征(CSWS)指顱內(nèi)疾病導(dǎo)致腎臟過度排鈉引起以低血鈉為主要表現(xiàn)的疾病。Wijdicks等首先提出其診斷標(biāo)準(zhǔn)[11]：(1)治療原發(fā)病過程中出現(xiàn)情緒煩躁、精神萎靡、嗜睡、抽搐、昏迷等精神異常癥狀；(2)在鹽攝入或補充正常情況下，出現(xiàn)血容量減少，血鈉水平降低(血鈉<130 mmol/L)，尿鈉水平增高(尿鈉> 80 mmol/24 h)，血心鈉素(ANP)水平增多等變化；(3)甲狀腺、腎上腺、肝、腎功能正常。CSWS發(fā)生機制尚不完全清楚，可能與心利鈉尿肽(ANP)分泌增加有關(guān)[12]，也可能與腦利鈉肽(BNP)分泌增加有關(guān)；其可能機制為：①頸髓損傷使機體交感神經(jīng)興奮受抑制，繼而腎素—血管緊張素—醛固酮調(diào)節(jié)系統(tǒng)功能受抑制，腎臟排水排鈉功能增強，引起CSWS；②急性頸髓損傷使ANP及BNP分泌增加，造成腎小管對鈉的重吸收功能障礙，引起失鈉性低血鈉，從而引發(fā)CSWS。

3 治療原則

抗利尿激素不當(dāng)分泌綜合征(SIADH)和腦耗鹽綜合征(CSWS)有著相反的治療原則[13]。不論何種原因引起，首先應(yīng)積極治療原發(fā)病，防止相關(guān)并發(fā)癥。(1)SIADH以限制水?dāng)z入為主，每天補水1 000 ml以內(nèi)，若患者嚴(yán)重低鈉(血鈉<120 mmol/L)，伴有明顯臨床癥狀，主張輸注濃鈉(臨床常用3%的NaCl)快速提升血鈉濃度，但不宜過多過快的靜脈滴注，以不超過0.1 mmol/(kg·min)的速度滴注，在2 h內(nèi)使血鈉濃度升高10 mmol/L[14]。由于稀釋性低鈉血癥引起血漿滲透壓降低，細胞內(nèi)的Na+向細胞外轉(zhuǎn)移，引起細胞水腫，過多過快的補充高滲鹽水使腦容積突然縮小導(dǎo)致顱內(nèi)出血，以及腦橋或腦橋外的脫髓鞘改變[15]。王鶴等[16]指出補膠體后血鈉恢復(fù)相對較快，機制尚不清楚。CSWS患者的尿量明顯增多，每日可達4 000 m1[17]。CSWS應(yīng)積極補充血容量并維持鈉鹽代謝正平衡[18]，并監(jiān)測血鈉的回升速度，一般不超過0.7 mmol/(L·h)，每日總補鈉量也不應(yīng)>20 mmol/L[19]，國內(nèi)還有學(xué)者[20]通過對頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥患者采用積極補充等滲鹽溶液同時大量補液的治療措施研究發(fā)現(xiàn)，其中61.5%的患者低血鈉癥狀得到糾正，無一例患者死亡。臨床工作中常常無法明確判斷是AISDH及CSWS，應(yīng)在保證患者生命支持情況下，依據(jù)患者病情決定采取限制液體攝入試驗還是補液試驗；若補充等滲鹽溶液患者癥狀獲得改善，考慮診斷為CSWS，癥狀無改善則考慮為SIADH，再依據(jù)SIADH及CSWS治療原則不同而采取相關(guān)治療措施。

4 急性頸髓損傷繼發(fā)低鈉血癥的討論

急性頸髓損傷并發(fā)低鈉血癥發(fā)生機制尚不十分清楚，不能依靠單一因素異常來解釋，它是由多系統(tǒng)功能紊亂引起，發(fā)現(xiàn)和治療方面存在一定難度。嚴(yán)重的頸髓損傷后繼發(fā)低鈉血癥可造成不可逆性神經(jīng)損傷、昏迷甚至死亡，治療不及時以及治療方法不當(dāng)，低鈉血癥癥狀不僅難以糾正而且還有進一步加重頸髓損傷繼發(fā)損害或使已經(jīng)恢復(fù)的神經(jīng)元再次功能障礙的風(fēng)險[21]。低鈉血癥發(fā)生的概率大小以及嚴(yán)重程度受以下幾個因素影響：①頸髓損傷的平面高低，我國有學(xué)者研究表明[22]，急性頸髓損傷后低鈉血癥發(fā)生率與損傷平面有關(guān)，損傷平面越高，低鈉血癥發(fā)生率也越高；②頸髓損傷程度。頸髓損傷程度越重，臨床表現(xiàn)越復(fù)雜，并發(fā)癥及受累器官系統(tǒng)越多，低鈉血癥的發(fā)生率也就越高；③是否合并有顱腦損傷，頸髓損傷患者合并顱腦損傷導(dǎo)致SIADH及CSWS發(fā)生率明顯升高，從而引起中樞性低鈉血癥的發(fā)生率較不合并顱腦損傷患者明顯升高；④是否合并呼吸系統(tǒng)感染，合并呼吸系統(tǒng)感染的患者低鈉血癥發(fā)生率高，癥狀重[23]。此外，國外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，頸髓損傷后低鈉血癥發(fā)生率大小可能與呼吸機及利尿脫水劑使用強度有關(guān)[24]。年齡對于低鈉血癥的發(fā)生率無明顯差別[25]。

綜上所述，對于急性頸髓損傷患者應(yīng)給予足夠的重視，在早期行常規(guī)檢查，觀察有無低鈉血癥癥狀，做到早診斷、早治療，同時積極防止相關(guān)并發(fā)癥，避免因并發(fā)癥導(dǎo)致低鈉血癥進一步加重影響患者生命安全。

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Advances in diagnosis and treatment of hyponatremia in acute spinal cord injuries.

WANG Lei,KONG Rong. Department of Orthopedics,Affiliated Anhui Provincial Hospital of Anhui Medical University,Hefei 230001,Anhui,CHINA

Acute cervical spinal cord injury is a common disease characterized with high-energy,high violent,dangerous and with various complications and poor prognosis.Water and electrolyte disorders occur secondary to acute cervical spinal cord injury,among which hyponatremia is the most common complication to be observed.Since its complicated pathogenesis,insufficient understanding and emphasis,the therapy and prognosis are affected.The clinical features,physiopathologic changes and therapeutic principles of acute cervical spinal cord injury were reviewed in this article to improve its diagnosis and treatment.

Acute cervical spinal cord injury；Hyponatremia；Review

R681.5+4

A

1003—6350（2014）07—1001—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.07.0387

2014-01-26)

王磊。E-mail：872008532@qq.com