李本正

(新密市疾病預(yù)防控制中心附屬醫(yī)院，河南新密452370)

肺心病合并心力衰竭是一種常見病，傳統(tǒng)的治療方法是在抗感染、平喘、化痰、持續(xù)低流量吸氧、維持水電解質(zhì)酸堿平衡的基礎(chǔ)上，給予強(qiáng)心利尿擴(kuò)管等治療。大量的臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，部分患者經(jīng)過傳統(tǒng)方法處理，效果并不理想，在此基礎(chǔ)上，筆者加用小劑量選擇性β1受體阻滯劑，收到了較好的效果，現(xiàn)結(jié)合病例分述如下。

1 臨床資料

1 一般資料 本組12例，男8例、女4例;年齡55～82歲，平均(67.0±0.8)歲，符合肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn):①慢性肺胸疾病或肺血管病變，根據(jù)病史體征心電圖、X線檢查等判斷。②肺動脈高壓、右心室增大的診斷依據(jù)。③右心功能不全的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)如頸靜脈怒張、肝腫大且有壓痛、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫及靜脈壓升高等。同時排除冠心病、風(fēng)濕性心瓣膜病及原發(fā)性心肌病;按美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)制定的心功能分級標(biāo)準(zhǔn)，心功能Ⅳ級2例、Ⅲ級10例;慢支肺氣腫并感染9例，塵肺2例，肺結(jié)核慢纖洞1例。

1.2 臨床特點(diǎn) 所選病例年齡較大，病史較長以右心衰竭為主部分合并有左心衰。所有患者無呼吸衰竭及腎功能不全及其他嚴(yán)重并發(fā)癥。

1.3 治療方法 12例患者經(jīng)抗感染、化痰、糾正電解質(zhì)紊亂、吸氧等處理，藥物包括地高辛，0.25 mg/d，共7 d。利尿:雙氫克尿噻，25 mg/次，3次/d，安體舒通40 mg/次，用3 d停3 d，必要時使用速尿10～20 mg，iv。硝酸異山梨酯20 mg/Tid。根據(jù)情況選或并用氨氯地平5 mg/qd或坎地沙坦2.5～5 mg/ qd，經(jīng)以上處理效果欠佳，心率仍難控制者加用比索洛爾1.25 mg～2.5 mg/qd。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn) ①基本治愈:癥狀體征基本消失，心功能正常，活動自如;②顯效:癥狀體征顯著改善，心功能改善2級或2級以上;③有效:癥狀體征減輕，心功能改善1級;④無效:用藥2周后，心功能及癥狀體征無改善。

2 結(jié)果

12例病例經(jīng)1～2周治療后，基本治愈8例、顯效2例、有效2例。

3 典型病例

李××，男68歲，以胸悶氣喘2月，加重3 d為主訴入院，既往慢支肺氣腫病史20 a，多次肺部感染住院治療，本次受涼后出現(xiàn)氣喘胸悶，活動受限，查體，T 36.3℃，P 101次/min，R 25次/min，BP 125/ 64 mmHg，頸靜脈充盈，肝頸靜脈反流征陽性，桶狀胸，右側(cè)語顫減弱，叩呈過清音，左側(cè)語顫增強(qiáng)，左上叩呈濁音，兩肺可聞及粗大干羅音，雙下肢指限性浮腫，輔助檢查。胸片提示:①左側(cè)毀損肺。②慢支肺氣腫并感染。③肺心病。B超提示右心增大、心包腔少量積液。入院后積極予以抗感染、化痰、平喘、吸氧，糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂及強(qiáng)心利尿擴(kuò)管，地高辛0.25 mg/天，共7 d，效果不佳，心衰體征不緩解，心率不能控制，此時加用比索洛爾2.5 mg/次，用藥1周后癥狀明顯緩解，心率在正常范圍，活動耐量增加。隨訪1月，病情穩(wěn)定。

楊××，女，82歲，以胸悶氣急腹脹納差4 d為主訴入院，胸悶氣急活動后明顯，既往慢支肺氣腫病史30年，每逢受涼后病情加重。查體，T 36.3℃，P 98次/分，R 25次/分，BP 115/65 mmHg，頸靜脈充盈，肝頸靜脈反流征陽性，桶狀胸，雙側(cè)語顫減弱，叩呈過清音，兩肺滿布粗大干鳴音，心影低鈍，雙下肢踝部指限性浮腫。輔助檢查，胸片提示慢支肺氣腫合并感染，心電圖提示，竇性心律，肺型P波，心肌缺血性改變。入院后予以抗感染，平喘化痰吸氧，維持水電解質(zhì)酸堿平衡，同時予以擴(kuò)張血管，利尿、強(qiáng)心處理地高辛0.25 mg/d，共7 d，效果不佳，心率不能控制，后加用加用比索洛爾2.5 mg/次，1次/d，用藥1周后癥狀明顯緩解，心率在正常范圍，活動耐量增加。院外緩解期治療劑量用法相同，隨訪1個月，病情穩(wěn)定。

4 討論

肺心病病因多為慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫，其次是支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張，重癥肺結(jié)核、塵肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化等。造成肺血管收縮反應(yīng)增強(qiáng)、結(jié)構(gòu)重建、肺毛細(xì)血管床的毀損，肺微小動脈血栓形成，血液黏稠度增加和血容量增多等病理致肺動脈高壓。缺氧是引起肺動脈高壓的主要原因，持續(xù)的肺動脈高壓，使右心室負(fù)荷加重，致右心室肥大，最終因右心室負(fù)荷超代償而發(fā)生右心衰竭。心衰時除心肌細(xì)胞的缺血壞死，膠原纖維增生，心肌肥大，心室壁重塑外，還有交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活，影響心室充盈量、心肌舒縮心率三個環(huán)節(jié)，使心輸出量減少，并惡性循環(huán)使病情加重。以往心力衰竭治療著重改善血流動力學(xué)方面入手，常用擴(kuò)張血管，利尿，強(qiáng)心治療，部分患者有一定效果，由于β受體阻滯劑可增加氣道阻力而誘發(fā)支氣管痙攣，在肺心病治療中屬禁用或慎用。80年代以后，人們逐漸認(rèn)識到心力衰竭的惡化是由于血流動力學(xué)異常和神經(jīng)－內(nèi)分泌激活，心力衰竭的治療也有相應(yīng)改變，包括:阻滯神經(jīng)—內(nèi)分泌和活化因子治療;改善血流動力學(xué)治療;恢復(fù)心肌灌注和能量代謝治療;維持心電穩(wěn)定性治療;改善生活方式及康復(fù)措施等。阻滯神經(jīng)—內(nèi)分泌和活化因子治療包括血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑、β-受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑等，其中選擇性β受體阻滯劑對肺心病的治療逐步受到重視。筆者采用地高辛聯(lián)合小劑量選擇性β受體阻滯劑治療肺心病心力衰竭效果滿意，分析主要機(jī)理可能為:治療收縮功能不全性心衰與正性肌力藥如洋地黃一起使用，有互補(bǔ)作用;β受體阻滯劑可減輕兒茶酚胺對心臟的有害作用，減少心律失常的發(fā)生;使β受體密度上調(diào)，增加心肌收縮反應(yīng)性;減慢心率改善心肌舒張及心室充盈;減少心肌氧和能量的消耗;降低外周及左室流出道阻力，且小劑量不易誘發(fā)支氣管痙攣。侯平等報道用阿替洛爾治療肺心病單次劑量加大到50 mg時個案誘發(fā)胸悶氣急，經(jīng)減量至12.5 mg時癥狀緩解，而筆者選用的比索洛爾為高度選擇性β1受體阻滯劑，小劑量對能引起支氣管平滑肌收縮痙攣的β2受體的影響甚微。且在盡可能祛除病情加重的各種誘發(fā)因素如呼吸道感染、缺氧，二氧化碳潴留、水電解質(zhì)紊亂，在擴(kuò)管，強(qiáng)心利尿后心率仍快且在臨床密切觀察下從小劑量開始應(yīng)用，較安全。

比索洛爾，為高選擇性β1-受體阻滯劑，對β1-受體的親和力比對β2-受體強(qiáng)11～34倍，與阿替洛爾及美托洛爾相比有較強(qiáng)的β1-受體選擇性，無內(nèi)源性擬交感活性，可溶性為親脂和親水之間，綜合了親脂性(在肝臟代謝，減少肝血流的疾病須減量使用)和親水性(在腎臟排泄，腎功能不全時須減量使用)β-受體阻滯劑的優(yōu)點(diǎn)，在肝臟及腎臟疾病患者，無需調(diào)整劑量。

總之，慢性肺心病心力衰竭時，在正性肌力藥物如洋地黃，利尿劑，RAAS抑制劑及控制感染，吸氧，維持水電解質(zhì)酸堿平衡后效果不好時加用小劑量選擇性β1-受體阻滯劑比索洛爾，較安全，效果滿意，嚴(yán)重不良反應(yīng)。由于所選例數(shù)少，觀察期短，其遠(yuǎn)期效果及對終點(diǎn)事件的影響有待進(jìn)一步研究。

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