章 雁 ，章春梅，羅維嘉

(浙江大學醫(yī)學院附屬邵逸夫醫(yī)院，浙江杭州 310016)

顱內(nèi)動脈瘤是腦動脈局部的異常膨出，常發(fā)生破裂，引起蛛網(wǎng)膜下腔出血，有很高的致死率和致殘率。傳統(tǒng)顱內(nèi)動脈瘤夾閉手術(shù)風險大,治療效果不理想,而顱內(nèi)動脈瘤的介入治療因其創(chuàng)傷小、安全性高,相對于開顱夾閉手術(shù)有其較大的優(yōu)勢性[1],成為顱內(nèi)動脈瘤的一線治療方法[2]，但因其技術(shù)難度大，介入治療后并發(fā)癥的風險仍不可避免。2008年1月至2012年12月,本院對130例顱內(nèi)動脈瘤破裂患者進行介入栓塞治療，治療后出現(xiàn)并發(fā)癥14例，現(xiàn)將并發(fā)癥的觀察與護理報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組130例，男80例，女50例；年齡32～70歲，平均年齡(55.70±13.09)歲。所有患者均由siemens sensation 16型容積CT掃描機，先以常規(guī)headfast序列行顱腦平掃明確自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血，并行頭顱CT血管造影(CTA)，所得數(shù)據(jù)以容積重建成像法(volume rendering，VR)進行三維重建行早期篩查[3]，對疑似病例結(jié)合數(shù)字減影全腦血管造影(DSA)進一步診斷為顱內(nèi)動脈瘤，其中頸內(nèi)動脈后交通動脈動脈瘤65例、前交通動脈動脈瘤49例、后循環(huán)動脈瘤16例。按照Hunt-Hess分級[4]，Ⅰ～Ⅲ級84例，Ⅳ～Ⅴ級46例。均在發(fā)現(xiàn)動脈瘤破裂3 d內(nèi)行動脈瘤介入栓塞治療。

1.2 介入治療方法 靜脈吸入復合全身麻醉后，經(jīng)股動脈置動脈鞘，再將造影導管放入頸內(nèi)動脈。DSA發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)動脈瘤后，使用電解或水解脫微彈簧圈、球囊、自膨式血管內(nèi)支架等介入材料閉塞動脈瘤，檢測載瘤動脈通暢，退出導管及動脈鞘，根據(jù)病情和患者意愿使用Angioseal血管縫合器縫合，消毒敷料非加壓包扎。

1.3 結(jié)果 130例患者均順利完成介入栓塞治療，住院10～21 d出院。治療后發(fā)生穿刺部位出血6例、腦血管痙攣5例、腦梗死2例、下肢深靜脈血栓形成1例，均予對癥處理，癥狀改善。

2 并發(fā)癥的觀察與護理

2.1 穿刺部位出血 穿刺部位出血是經(jīng)股動脈介入治療最常見的并發(fā)癥,多發(fā)生在介入治療后24 h內(nèi)。栓塞治療中反復穿刺造成血管損傷、全身肝素化、拔管后壓迫不當、使用沙袋不當、栓塞治療后穿刺側(cè)肢體活動頻繁等是使穿刺部位出血、形成血腫的原因[5]。臨床表現(xiàn)為穿刺點有新鮮血液滲出、穿刺點周圍可觸及硬結(jié)且直徑 >2 cm、CT掃描或B超探查發(fā)現(xiàn)腹膜后血腫或B超檢測發(fā)現(xiàn)穿刺點周圍假性動脈瘤等。拔管后使用Angioseal血管縫合器的患者，治療后穿刺點無菌敷料覆蓋,囑患者絕對臥床24 h，穿刺側(cè)下肢伸直制動6 h；未使用血管縫合器的患者，治療后穿刺點壓迫止血后彈力繃帶加壓包扎，并使用沙袋壓迫12 h，為限制活動，囑患者絕對臥床24 h，穿刺側(cè)下肢伸直制動12 h。觀察患者的生命體征尤其是血壓變化情況，注意穿刺部位敷料出血情況及足背動脈搏動情況，如出現(xiàn)滲血或血腫形成及時報告醫(yī)生，積極采取措施。向患者宣教避免增加腹內(nèi)壓力的動作，如咳嗽、屏氣等，避免進產(chǎn)氣食物和用力排便引起的腹壓增高，指導患者在咳嗽或大小便時用手按壓穿刺部位，制動期間，協(xié)助患者做好生活護理。穿刺側(cè)下肢制動結(jié)束后，囑患者床上活動，拆除彈力繃帶后，囑患者下床活動。本組6例患者出現(xiàn)穿刺部位出血，其中1例為未使用血管縫合器者，在介入手術(shù)室轉(zhuǎn)至病房途中顛簸導致滲血，立即行穿刺點壓迫止血處理，止血后重新加壓包扎，治療后第2天穿刺點周圍出現(xiàn)淤血腫脹，予熱敷理療，2 d后局部腫脹消退，1周后淤血完全消退；1例使用血管縫合器患者，制動、絕對臥床結(jié)束后下床活動，在突然改變體位時，出現(xiàn)穿刺部位劇烈疼痛，穿刺部位迅速腫脹，立即囑患者臥床，穿刺局部壓迫止血，待局部止血、腫脹部位不再增大后行B超檢查，發(fā)現(xiàn)局部假性動脈瘤形成，予腹股溝穿刺部位局部加壓3 d后假性動脈瘤消失；4例為介入栓塞治療后躁動導致穿刺處滲血，行穿刺側(cè)下肢約束帶約束，延長穿刺點加壓包扎時間后未再發(fā)生穿刺點出血，局部輕度皮下血腫予硫酸鎂濕敷，均于1周內(nèi)消退。

2.2 腦血管痙攣 動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后常發(fā)生腦血管痙攣[6-7]，而栓塞治療過程中導管、導絲以及栓塞材料對血管壁的機械性刺激，也可導致或加重血管痙攣，這是介入治療過程中最多見的并發(fā)癥，多發(fā)生在治療后3～8 d。臨床表現(xiàn)為頭痛、頭昏、嘔吐、失語、意識障礙進行性加深、肢體活動障礙。治療后及時全面評估患者，注意觀察患者意識、肢體活動情況，在神經(jīng)監(jiān)護病房監(jiān)護24～48 h，每隔30 min～1 h記錄患者意識狀況和瞳孔變化[8]，回普通病房后，每2 h巡視患者，以便及早發(fā)現(xiàn)其前驅(qū)癥狀，如意識、生命體征等變化。一旦發(fā)生腦血管痙攣，按醫(yī)囑使用尼莫地平擴張血管，用藥前做好宣教及準備，用藥時注意避光及藥物的配伍禁忌，正確給藥，用藥過程加強藥物副作用的觀察及護理，以提高患者的舒適度[9]；做好腰池置管持續(xù)引流血性腦脊液及三高療法(維持高血容量、維持適當血壓、維持高血液稀釋)護理，同時運用心理護理、知識宣教等進行護理干預，以緩解患者焦慮、煩躁等不良情緒。本組5例出現(xiàn)腦血管痙攣后用尼莫地平注射液3～5 ml/h持續(xù)靜脈注射10～14 d后，改為口服尼莫地平片60 mg 每6 h1次；實施三高療法7～10 d，均恢復良好,順利出院。

2.3 腦梗死 腦梗死是顱內(nèi)動脈瘤栓塞治療過程中最嚴重的并發(fā)癥之一，可導致嚴重后果，甚至危及患者的生命。主要原因可能為動脈壁血栓斑塊脫落、腦血管痙攣、彈簧圈選擇及栓塞不當?shù)?。臨床表現(xiàn)為偏癱、失語或意識下降等。治療后重點觀察患者有無意識、語言、運動、感覺等功能障礙，多與患者溝通交流，讓其簡單活動肢體，警惕肢體無力及失語等發(fā)生，及時報告醫(yī)生，根據(jù)病情給相應護理，并加強基礎護理。本組2例出現(xiàn)腦梗死，其中1例男性患者治療后逐漸出現(xiàn)左側(cè)上、下肢肌力減退，呈進行性加重，最低降至I級，治療后第4天行頭顱MRI顯示右側(cè)大腦半球大面積腦梗死，予脫水、擴容、抗凝、抗血小板聚集、營養(yǎng)神經(jīng)及高壓氧等治療，輔以心理護理，鼓勵患者參與康復鍛煉，隨訪半年，左側(cè)肢體輕癱，肢體肌力IV級；1例女性患者，DSA檢查發(fā)現(xiàn)前交通動脈動脈瘤，因瘤頸較寬，栓塞過程中彈簧圈從瘤體脫出(當時彈簧圈脫出后沒辦法取出)，隨血流沖入左側(cè)大腦前動脈A 段遠端，治療結(jié)束復查頭顱CT顯示左額頂葉大面積腦梗死，予開顱去骨瓣減壓術(shù)以及氣管切開術(shù)等治療，生命體征穩(wěn)定后行康復治療及高壓氧治療。

2.4 下肢深靜脈血栓形成 下肢深靜脈血栓形成多由靜脈血流淤滯、血液高凝狀態(tài)、管壁損傷等因素所致。顱內(nèi)動脈瘤栓塞治療后患者發(fā)生下肢深靜脈血栓的原因：導管導絲在血管內(nèi)操作，導致血管內(nèi)膜不同程度受損；治療中肝素化不完全，抗凝藥物用量不夠；治療上使用鈣離子拮抗劑預防血管痙攣、脫水、止血藥等可導致細小栓子脫落和血液黏稠度增加；介入治療后穿刺側(cè)肢體需長時間制動；全身麻醉導致周圍靜脈擴張，以及麻醉作用致使下肢肌肉完全麻痹，失去小腿肌肉的泵作用，均可使靜脈流速減慢，血液淤滯發(fā)生血栓。臨床表現(xiàn)為下肢腫脹、疼痛、皮膚溫度升高、皮膚紫紺等。治療后密切觀察患者肢體皮膚溫度、皮膚顏色、足背動脈搏動、下肢疼痛、感覺等變化，按醫(yī)囑使用防下肢血栓儀輔助治療，預防下肢血栓形成。發(fā)生下肢深靜脈血栓時，囑患者絕對臥床休息，患肢制動并抬高20～30°；遵醫(yī)囑早期使用抗凝、溶栓藥物，同時注意藥物副反應；注意肢體保暖，使下肢遠端高于近端，盡量避免膝下墊枕，過度屈髖，影響靜脈回流[10]；向患者及家屬講解深靜脈血栓發(fā)生的過程及治療效果、抗凝藥物使用的注意事項，解除患者心理負擔，從而更好的配合治療和護理。本組1例發(fā)生下肢靜脈血栓形成，囑患者臥床休息，制動并抬高患肢，皮下注射低分子肝素鈉0.6 ml每12 h 1次，并監(jiān)測部分凝血時間，使用5 d后改口服華法林2.5 mg每天1次，同時維持INR在1.5～2.5之間，患者痊愈出院。

3 小 結(jié)

顱內(nèi)動脈瘤破裂行介入栓塞治療與開顱動脈瘤夾閉相比，有損傷小，定位準確，療效顯著的特點，但也存在發(fā)生穿刺部位出血、腦血管痙攣、腦梗死、下肢靜脈血栓形成等并發(fā)癥的危險。護理重點為嚴密監(jiān)測病情變化，重視患者主訴，早期發(fā)現(xiàn)并處理并發(fā)癥，使患者平穩(wěn)安全地度過治療后康復期。

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