胥光熱，林 靜

(1.四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院/四川省人民醫(yī)院消化二病區(qū) 610072；2.四川大學(xué)華西醫(yī)院心血管內(nèi)科 610041)

·短篇及病例報道·

自發(fā)左冠狀動脈回旋支夾層介入治療1例

胥光熱1，林 靜2

(1.四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院/四川省人民醫(yī)院消化二病區(qū) 610072；2.四川大學(xué)華西醫(yī)院心血管內(nèi)科 610041)

自發(fā)性冠狀動脈夾層(spontaneous coronary artery dissection,SCAD)是一種少見的冠狀動脈疾病，主要表現(xiàn)為冠狀動脈內(nèi)膜自發(fā)撕裂或冠狀動脈壁內(nèi)出血造成夾層，影響或阻斷冠脈血流，其發(fā)病率約為0.2%～0.3%[1]，成為年輕女性猝死的重要原因。

1 病例資料

患者，女，31歲，剖宮產(chǎn)術(shù)后1+月，因“胸痛4+h”于2013年1月30日急診入四川省人民醫(yī)院草堂病區(qū)。患者4+h前，夜間起床小便時出現(xiàn)胸骨下段疼痛，疼痛較劇烈，呈持續(xù)性，有胸部及咽部壓迫感，伴氣緊，無冷汗、黑曚、暈厥。既往有2次剖宮產(chǎn)手術(shù)史，妊娠糖尿病病史，地中海貧血史。心電圖示：竇性心動過速，ST段改變(Ⅱ、Ⅲ、aVF水平型或下斜型上抬0.05～0.20 mV，Ⅰ、aVL 、V6～V9上斜型上抬0.10～0.15 mV)，心肌損傷標志物：肌紅蛋白700.2 ng/mL，肌酸激酶同工酶MB質(zhì)量 240.17 ng/mL，肌鈣蛋白-T (cTnT)>50 ng/mL 。入院診斷為：(1) 冠心病，急性高側(cè)壁ST段抬高型心肌梗死 心界不大，竇性心律，心功Ⅱ級。 (2)地中海貧血。給予阿司匹林0.3 g聯(lián)合氯吡格雷300 mg嚼服，經(jīng)家屬同意后給予鏈激酶30萬U靜推，100萬U靜滴，后予肝素鈉持續(xù)泵入抗凝，硝酸甘油泵入擴冠。溶栓后患者訴胸痛緩解，復(fù)查心電圖，Ⅰ、aVL 、V6～V9 ST段回落。第2天凌晨，患者胸痛癥狀再次出現(xiàn)，考慮患者產(chǎn)后高凝狀態(tài)，急性心肌梗死由血栓堵塞血管引起可能性大，不排除takotsubo心肌病、冠狀動脈夾層等，患者病情危重，急診轉(zhuǎn)入四川大學(xué)華西醫(yī)院。華西醫(yī)院心肌標志物:肌酸激酶同工酶MB質(zhì)量400.1 ng/L,cTnT 3 686 ng/L,急診冠狀動脈造影顯示：左冠狀動脈主干未見狹窄；前降支近中段長病變，最重狹窄40%；回旋支全層自發(fā)夾層，第四頓緣支以遠可見造影劑滯留，第四頓緣支粗大，右冠狀動脈未見明顯狹窄。因心源性休克置入主動脈球囊反搏(intra-aortic ballon pump，IABP)，在IABP支持下左冠回旋支預(yù)球囊擴張后支架植入:第三代紫杉醇洗脫冠狀動脈支架(TAXUS)2.75 mm×38.00 mm、TAXUS 3.0×32 mm×20 mm。血管內(nèi)超聲顯示：術(shù)后支架完全覆蓋夾層，膨脹良好，無貼壁不良。心臟超聲示:心臟射血分數(shù)(EF)50%,左室后壁搏幅減弱，后心包少量積液。術(shù)后患者癥狀明顯改善，于術(shù)后3 d拔出IABP，術(shù)后10 d出院。出院診斷為：(1) 自發(fā)性左冠狀動脈回旋支自發(fā)夾層，急性ST段抬高型心肌梗死，心源性休克，心臟不大，竇性心律，心功Ⅱ級。(2) 地中海貧血。

2 討 論

SCAD是心肌缺血少見原因，左前降支易受累，常導(dǎo)致心絞痛、心肌梗死，甚至猝死，主要見于妊娠、圍產(chǎn)期婦女、動脈粥樣硬化患者，其他原因如胸部鈍挫傷、可卡因濫用以及結(jié)蹄組織疾?。喝邕^度皮膚彈性綜合征和馬方綜合征等也可導(dǎo)致[1]；部分患者不具有已知危險因素，稱之為特發(fā)性SCAD[2]。本例患者發(fā)病于圍產(chǎn)期，夾層撕裂于回旋支，相對比較少見，且前降支近中段有長病變，最重狹窄40%，可能與其妊娠期激素水平變化、高凝狀態(tài)、糖尿病有關(guān)。目前，確診SCAD主要依據(jù)冠狀動脈造影或血管內(nèi)超聲[3]。該病是年輕女性患者心源性猝死的重要因素[4]，對心電圖和心肌酶支持急性冠脈綜合征的年輕女性，且病情反復(fù)者應(yīng)考慮該病的可能性，應(yīng)盡早冠狀動脈造影及血管內(nèi)超聲明確診斷。

由于缺乏有力的基礎(chǔ)和循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)，SCAD尚無標準治療方案[5]。目前，常用的方法有藥物保守治療、介入治療及冠狀動脈旁路移植術(shù)，對于有明顯臨床癥狀尤其是SCAD致心肌梗死患者，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療是主要的方法，但不推薦藥物溶栓，溶栓雖可溶解部分急性心肌梗死血栓，但其可能導(dǎo)致內(nèi)膜下血腫增大繼而使夾層擴大。本例12 atm(1 atm=101.325 kPa)釋放支架后夾層消失。對癥狀嚴重甚至心源性休克者，在IABP支持下可提高患者存活率，將成為治療SCAD所致嚴重病變的主要方法。

[1]Rao VL,Rangarajan V.Chest pain and an angiographic abnormality[J].JAMA,2013,309(10):1030-1031.

[2]鄭志峰，張國兵.自發(fā)性冠狀動脈夾層研究進展[J].國際心血管病雜志，2009，36(6)：342-345.

[3]Iyisoy A,Agac MT,Celik T,et al.Spontaneous dissection of left main coronary artery associated with hypertensive crisis:a probable fatal complication detected by intravascular ultrasound[J].Int J Cardiol,2010,139(1):e5-e7.

[4]Suh SY,Kim JW,Choi CU,et al.Spontaneous coronary dissection associated with sleep deprivation presenting with acute myocardial infarction[J].Int J Cardiol,2007,115(2):e78-e79.

[5]Martinez LG.Spontaneous coronary artery dissection:a rare threat to young women[J].Crit Care Nurse,2012,32(4):e19-e26.

胥光熱(1983-)，醫(yī)師，碩士，主要從事臨床心血管的研究。

10.3969/j.issn.1671-8348.2014.14.059

C

1671-8348(2014)14-1823-01

2013-11-13

2014-02-15)