胡柏平，劉旭嬌

1 心肌橋概述

冠狀動脈是心臟血液供應(yīng)的唯一來源，通常位于心外膜下心肌表面。[1]冠狀動脈的某一段或其分支的某一段行走于心肌纖維中，這段心肌纖維稱為心肌橋，被覆在心肌橋下的這一段冠狀動脈稱為壁冠狀動脈。心肌橋最頻繁的出現(xiàn)在冠狀動脈左前降支的近、中1/3的部位，其長度為4mm～40mm不等，深度在1mm～10mm之間。[2]在同一段冠狀動脈上或不同的冠狀動脈分支上，心肌橋可能出現(xiàn)單個或多個。[3，4]病理學(xué)上心肌橋的檢出率差異較大，在15%～85%，血管造影診斷其發(fā)生率在0.5%～2.5%。[5]冠狀動脈這種結(jié)構(gòu)上的變異引發(fā)功能上也發(fā)生相應(yīng)的變化。張國輝等[6]對16位心肌橋患者進(jìn)行多普勒檢查后發(fā)現(xiàn)，其壁冠狀動脈段的多普勒頻譜血流圖出現(xiàn)指尖樣的特征性現(xiàn)象，即在心肌舒張早期血流速度迅速上升到最高點后又迅速下降。在舒張中、晚期血流速度相對穩(wěn)定，而在緊接著的心肌收縮時，由于受到心肌的擠壓血流再次下降，在壁冠狀動脈近端甚至出現(xiàn)倒流現(xiàn)象。

通常認(rèn)為心肌橋是冠狀動脈先天的良性變異，但不斷有報道指出心肌橋與冠狀動脈粥樣硬化、心律失常、心肌缺血、心肌纖維化甚至猝死有關(guān)。多數(shù)研究者認(rèn)為，心肌橋?qū)Ρ诠跔顒用}和其遠(yuǎn)端有著保護(hù)效應(yīng)，使其較少出現(xiàn)冠狀動脈粥樣硬化，但心肌橋會較多累及壁冠狀動脈近端。Yiannis S Chatzizisis等對此機制分析認(rèn)為，心肌橋通過產(chǎn)生局部的低張應(yīng)力和高剪切應(yīng)力，而起到抗動脈粥樣硬化的效果。[2]還有研究發(fā)現(xiàn)，壁冠狀動脈不同節(jié)段內(nèi)皮細(xì)胞不同，近端細(xì)胞容易脫落產(chǎn)生破潰樣變化；另外，一氧化氮合成酶、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶等分泌對壁冠狀動脈端產(chǎn)生了保護(hù)，而在其近端易產(chǎn)生動脈粥樣硬化。Cray團(tuán)隊表示：心臟收縮壓力大于50%的血管內(nèi)腔時可能預(yù)示著會發(fā)生心臟事件。[7]Sergey V. Brodsky等通過對比研究測得六名有心肌橋的被試者其心臟左心室壁心肌纖維化的程度，發(fā)現(xiàn)心肌橋的病人有33%冠狀動脈左前降支增加了心肌間質(zhì)的纖維化。[8]1981年，他們對一個完整心動周期中冠狀動脈造影片逐一進(jìn)行分析，結(jié)果顯示：在左前降支冠狀動脈的擠奶效應(yīng)大于75%的病人中，有85%的人存在進(jìn)入舒張期的時間延長的現(xiàn)象，平均是136ms或心臟舒張期的26%，[3]進(jìn)而導(dǎo)致冠脈血流儲備較少，心肌缺血等?；谛募虻慕馄屎脱鲃恿W(xué)特點，運動情況下受應(yīng)激激素的影響，會有心率加快、心臟收縮增強、舒張期縮短、冠狀動脈內(nèi)血流較安靜狀態(tài)減少等現(xiàn)象。與此同時運動中心肌耗氧增加，冠狀動脈血流儲備減少，供氧減少，更容易產(chǎn)生心肌缺血和缺氧癥狀。目前，心肌橋的檢查手段主要有冠狀動脈造影、血管內(nèi)超聲、冠狀動脈內(nèi)多普勒、CT冠狀動脈造影(包括多排螺旋CT和雙源CT)。冠狀動脈造影雖不能顯示肌橋本身，但仍是診斷心肌橋的“金標(biāo)準(zhǔn)”。[1，3，4]

2 運動員心臟

首次提出運動員心臟的是一百年前的瑞典學(xué)者Henschen。運動心臟所特有的高功能、高儲備、大心臟在體育運動中的作用早已受到人們的關(guān)注。運動性心臟肥大是運動心臟的主要的形態(tài)學(xué)特征。1975年Morgannroth應(yīng)用超聲心動圖對運動員心臟進(jìn)行了分析，首次提出運動心臟分為力量型心臟和耐力型心臟。[9]力量型心臟即向心性肥大，其主要特征是心室肥大，尤其是左心室心壁增厚，左右心室腔的擴大都不明顯；耐力型心臟即離心性肥大，表現(xiàn)為全心擴大，不僅左、右心室均顯著擴大，同時還伴有左心室室壁厚度的輕度增加。杜偉等[10]通過運用彩色多普勒超聲心動圖對運動員和非運動員的心臟結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)左室舒張期末內(nèi)徑、收縮期末內(nèi)徑及左室后壁運動幅度，左室舒張期末和收縮期末容積、每搏量，運動組均大于對照組；左室心肌重量，運動組顯著大于對照組，因此證明長期正規(guī)的運動訓(xùn)練可使心臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生明顯的適應(yīng)性改變。Ana Clara等[11]對為期六個月中等強度的游泳訓(xùn)練的男性運動員進(jìn)行組織多普勒超聲心動圖的檢查，發(fā)現(xiàn)訓(xùn)練后，最大攝氧量增加14.5%，心率降低，室間隔和室后壁的厚度增加，左心室重量指數(shù)增加15%。近年來有關(guān)運動心臟的研究已經(jīng)有了長足的進(jìn)步。有關(guān)運動心臟的重塑研究包括了形態(tài)結(jié)構(gòu)的重塑、心臟功能重塑、內(nèi)分泌功能重塑和生物化學(xué)方面的重塑。[12]常蕓等[13]研究發(fā)現(xiàn)，12周遞增負(fù)荷跑臺運動后，大鼠心臟重量和心臟重量指數(shù)增加，心肌細(xì)胞中游離鈣的標(biāo)準(zhǔn)化峰值顯著升高，線粒體數(shù)量增多、功能結(jié)構(gòu)增強，心房特殊顆粒分泌增多，毛細(xì)血管數(shù)量和功能增強。運動心臟超微結(jié)構(gòu)和胞內(nèi)游離鈣等也發(fā)生了適應(yīng)性的變化。而耐力性與力量性運動員心臟的區(qū)別，其機制在于耐力性運動員心臟多為動力性運動，反復(fù)的肌肉收縮增加了心臟靜脈回流量，較大的肺換氣引起肺內(nèi)壓下降，從而也增加了心室充盈和舒張期末容積。隨著心室的擴大，通過Frank-starling機制增加搏出量，肌肉長度發(fā)生變化，是“容積挑戰(zhàn)心臟”的適應(yīng)；而力量性運動員心臟多屬靜止性運動，靜脈回流量變化較小，通過心肌收縮力量的增強使搏出量增加，因此心肌張力較大，室壁較厚，是“壓力挑戰(zhàn)心臟”的適應(yīng)。[14]

傳統(tǒng)觀念認(rèn)為運動員是比普通健康人群更健康的群體。但最近的研究卻表明：與同齡的非運動員相比，運動員更容易發(fā)生心源性猝死和心律失常。[15]心律失常是心臟跳動的形成和傳導(dǎo)不正常從而使心臟活動的頻率和規(guī)律發(fā)生紊亂的現(xiàn)象。1989年高云秋對我國3 500例運動員心電圖進(jìn)行統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，有54.94%的運動員存在竇性心動過緩、42.77%的運動員存在竇性心律不齊、15%的運動員存在不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、0.43%的運動員存在心房顫動等。[16]心律失常已經(jīng)成為影響運動員健康和正常訓(xùn)練的重要原因，一些運動員因此而退賽甚至退役。而其產(chǎn)生機制包括：竇房結(jié)和浦肯野系統(tǒng)之間電活動的異常、離子通道分子結(jié)構(gòu)的改變、心肌缺血等。[17]劉峰等[15]認(rèn)為運動引起的心房增大，不應(yīng)期縮短和離散度增加，是誘發(fā)和維持房顫的重要因素；運動引起心臟炎癥、運動員膠原平衡紊亂，發(fā)生心肌纖維化、心臟內(nèi)分泌變化(如兒茶酚胺水平、血管緊張素等)等也是引起房顫的可能的機制。

除心律失常外，運動員猝死已經(jīng)引起運動管理機構(gòu)、運動醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)等的高度關(guān)注。從1981年至1994年，德國各俱樂部中猝死的運動員達(dá)到2 000名。[18]公元前492年，古希臘馬拉松戰(zhàn)士Phlidipides將喜訊傳回雅典廣場時突然倒地死亡；1986年美國女排主攻手海曼突然倒在日本世界杯排球賽場上；2009年綠蔭場上傳來噩耗，西班牙人足球隊新任隊長哈爾克因心臟驟停。1999年徐昕等人收集從1968年到1998年的運動性猝死案例共82例，包括了運動員和非運動員，其中心臟性猝死有58例，而在這58例中最常見的死亡原因是心肌梗塞，其次是先天性心臟病，再次是心肌炎。[19]常見的導(dǎo)致運動性猝死的心血管因素包括：遺傳因素，冠狀動脈疾病和畸形、先天性血管結(jié)構(gòu)發(fā)育異常等。[17，20]在運動中，機體的需氧量急劇增強，兒茶酚胺水平升高，交感神經(jīng)活動增強，導(dǎo)致血管痙攣，心肌缺血，使心肌細(xì)胞膜完整性破壞，導(dǎo)致心肌電不穩(wěn)定性增強，產(chǎn)生心律失常，最終引起心室顫動乃至心臟驟停。[18]

一顆健康的心臟對于運動員來講非常重要，而冠狀動脈是心肌唯一的能量供應(yīng)渠道。張國輝等研究發(fā)現(xiàn)壁冠狀動脈近端的血流儲備是正常冠狀動脈血流儲備的下限，而壁冠狀動脈遠(yuǎn)端的血流儲備顯著低于正常冠狀動脈的血流儲備。[6]當(dāng)有心肌橋的個體進(jìn)行規(guī)律的運動訓(xùn)練時，心率的加快使收縮期延長，壁冠狀動脈受壓時間延長，同時舒張期相對縮短，冠狀動脈血流充盈降低；同時為滿足運動中氧和能量的需求，心肌收縮力量增強，血管受擠壓程度也增大，導(dǎo)致冠狀動脈內(nèi)血流儲備越發(fā)減少，心肌在收縮時需要的大量的氧氣就很難供應(yīng)，加之兒茶酚胺和交感神經(jīng)等作用，使心肌嚴(yán)重缺血、缺氧。

3 運動員選材現(xiàn)狀

田麥久等認(rèn)為，運動員選材是競技體育活動的發(fā)端，是挑選具有良好運動天賦及競技潛力的兒童、少年或后備力量參加運動訓(xùn)練的起始性工作。[21]運動員早期選材的主要工作步驟包括：家庭遺傳調(diào)查、健康常規(guī)體檢、生長發(fā)育評定、選材指標(biāo)的測試、對所測指標(biāo)進(jìn)行綜合評價和分析、最后對運動員是否入選做出決策。[22]其中，體格檢查中對心血管系統(tǒng)的檢查包括心率、節(jié)律、心音以及血壓；而機能指標(biāo)主要有心功能指數(shù)、肺活量和最大攝氧量。[21]陳雪瓊等[23]對廣州六個專項的178名運動員進(jìn)行了19個代表性指標(biāo)的測試和評價，其中機能測試指標(biāo)為心功能指數(shù)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)選材在運動能力方面具有中等水平普遍、尖子不多、可選率低等特征；胡安義等[22]通過與45位相關(guān)籃球教學(xué)和訓(xùn)練的專家、教練和碩士進(jìn)行咨詢討論后確定了籃球運動員科學(xué)選材的指標(biāo)，生理機能指標(biāo)有心肺功能和本體感覺功能。國家要培養(yǎng)一名優(yōu)秀運動員要投入大量的人力、物力和財力，因此運動員的運動壽命長短就成為運動員選材效率高低的重要衡量指標(biāo)。乒壇老將瓦爾德內(nèi)爾一直是中國乒乓球的頭號對手，他一直從蔡振華打到后來的江加良、劉國梁，再打到王浩，一直保持較高的競技水平。[24]阿英嘎分析得出，我國優(yōu)秀運動員中有90%的人不能保持競技水平在八年以上，只有近30%的優(yōu)秀運動員能夠保持高競技水平一個全運會周期。[25]從1996年到2008年期間上海二線進(jìn)一線的1 420名運動員的運動壽命與國內(nèi)和國際優(yōu)秀運動員對比發(fā)現(xiàn)，上海一線運動員的退役年限遠(yuǎn)低于優(yōu)秀運動員，造成了人才資源的浪費。[26]影響成才的因素中除后天的運動訓(xùn)練、人文社會學(xué)和意外事件因素外，運動個體的遺傳、生長發(fā)育、生理機能等生物學(xué)因素也對運動員的壽命有著重要的影響。[27]因此，運動員選材就成了培養(yǎng)優(yōu)秀運動員的最重要環(huán)節(jié)之一。

綜上所述，心肌橋是一種先天的良性病變，在安靜狀態(tài)下多數(shù)無癥狀或癥狀不明顯，但會引起壁冠狀動脈近端產(chǎn)生動脈粥樣硬化、心肌缺血、心率失常等癥狀。運動時由于機體需氧量增加、心率加快導(dǎo)致心肌收縮增強、冠狀動脈嚴(yán)重受壓、冠脈內(nèi)血流急劇，進(jìn)而可能會引起心肌缺血、缺氧等癥狀。因此在運動員選材中應(yīng)對備選人員有無心肌橋進(jìn)行檢查。從器官解剖結(jié)構(gòu)方面，對那些在正常情況下各項生理生化檢測指標(biāo)沒有或較少有影響的解剖結(jié)構(gòu)變異進(jìn)行檢查，可能會對運動員選材的成功率會起到重要的促進(jìn)作用。

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