李 果 梁慧琴

（山西省臨汾市堯都區(qū)眼科醫(yī)院，山西 臨汾 041000）

倍頻532 nm激光治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床觀察

李 果 梁慧琴

（山西省臨汾市堯都區(qū)眼科醫(yī)院，山西 臨汾 041000）

目的觀察倍頻532 nm激光視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）的療效。方法采用532 nm激光對(duì)42例73只眼非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變（NPDR）及增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）行激光治療，比較治療前后視力、熒光素眼底血管造影（FFA）、光相干斷層掃描（OCT）變化。結(jié)果在經(jīng)過光凝手術(shù)治療后患者的視力得以提高的有12眼（占16%），不變的有47眼（占64%），下降的有14眼（占19%）。FFA檢查，光凝后有6眼黃斑水腫完全吸收，29眼部分吸收，12眼沒有吸收。局限性黃斑水腫的治療效果比彌漫水腫和囊樣水腫要好。激光視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療糖尿病視網(wǎng)膜病變DR，是阻止及延緩DR進(jìn)展的有效方法。結(jié)論把握治療時(shí)機(jī)，選擇合理的光凝方法進(jìn)行有效和充分的激光治療是阻止和延緩DR發(fā)展的關(guān)鍵。

糖尿病視網(wǎng)膜病變；黃斑水腫；激光治療

糖尿病性視網(wǎng)膜病變（DR）是重要的致盲眼病。我院自2003年開 展激光治療以來，激光治療糖尿病視網(wǎng)膜病變達(dá)數(shù)百例?，F(xiàn)將2012年1月至12月激光治療糖網(wǎng)病變42例臨床資料匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

統(tǒng)計(jì)2012年1月至12月糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)鲋城捌诩霸鲋称谠谖以哼M(jìn)行激光治療患者42例，年齡在35～78歲。其中男17例，女25例；1型糖尿病患者3例，2型糖尿病患者39例。糖尿病病史有10余年者，也有因玻璃體出血1 d就診而發(fā)現(xiàn)患糖尿病的。視力＜0.1者21眼，0.1～0.5者40眼，0.6以上12眼 。所有病例均伴有不同程度白內(nèi)障，而以年齡大者白內(nèi)障較重。其中增殖前期34眼，增殖期39眼。視乳頭新生血管18眼。黃斑區(qū)有不同程度水腫者47眼，其中彌漫性水腫33眼；囊樣水腫8眼；局灶性水腫6眼；黃斑缺血3眼。其中伴發(fā)視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞1眼，前部缺血性視神經(jīng)病變2眼。單眼高度近視2眼。新生血管性青光眼1眼。黃斑區(qū)視網(wǎng)膜前膜5眼。玻璃體出血8眼。新生血管性青光眼1眼。

1.2 方法

1.1.1 檢查方法：對(duì)所有病例均測(cè)眼壓、查視力、作裂隙燈檢查及眼底照相、熒光素眼底血管造影檢查（FFA）。而一些患者增加OCT檢查。

1.2.2 光凝方法：選用全視網(wǎng)膜鏡或三面鏡，采用法國(guó)光太倍頻532激光儀。復(fù)方托吡卡安滴眼液充分散瞳，對(duì)黃斑區(qū)滲漏明顯的微血管瘤采用直接光凝。采用100 μm的光斑直徑，0.15 s的曝光時(shí)間，100～200 mW的能量，在光凝中使微血管瘤出現(xiàn)變白或變暗。而對(duì)于成群的微血管瘤則使用100～200 μm的光斑直徑, 曝光持續(xù)時(shí)間增加至0.2 s。對(duì)彌漫性熒光素滲漏的黃斑水腫先予黃斑格柵樣光凝，在黃斑中心凹500 μm以外，分別在黃斑的上、下、顳側(cè)光凝。激光參數(shù)：光斑直徑100 μm，曝光時(shí)間0.15 s，能量100～200 mW。光凝強(qiáng)度Ⅰ級(jí)光斑。在彌漫性水中區(qū)域內(nèi)的格柵光凝基礎(chǔ)上，對(duì)滲漏明顯的微血管瘤采用直接光凝。對(duì)伴有黃斑前膜者避免黃斑區(qū)光凝。一周后再行全視網(wǎng)膜光凝：視盤上、下鼻側(cè)1 DD外，黃斑上、下、顳側(cè)2 DD外到視網(wǎng)膜周邊部。兩個(gè)光凝斑間隔半個(gè)光斑直徑。對(duì)所有病例均行全視網(wǎng)膜分次光凝。激光參數(shù)為：光斑直徑：后極部：200 μm 周邊部300 μm；曝光時(shí)間0.2 s；能量150～600 mW；采用Ⅲ級(jí)光斑。每只眼分3～4次完成全視網(wǎng)膜光凝。每周1次。在光凝時(shí)注意避開視網(wǎng)膜大血管和出血區(qū)。距視盤或中心凹500 μm以內(nèi)及視盤黃斑束避免光凝。對(duì)增生的新生血管位于視網(wǎng)膜表面的可直接光凝，對(duì)突起的及伴有增殖膜的新生血管要避開，以免發(fā)生玻璃體出血。伴有玻璃體出血量小者分次完成全視網(wǎng)膜光凝，量大者，先行玻璃體切割術(shù)，術(shù)后完成全視網(wǎng)膜光凝 。對(duì)白內(nèi)障影響激光治療者，白內(nèi)障術(shù)后完成激光治療。激光治療的同時(shí)，配合藥物治療?？诜淄?5 mg，每天3次，連用3 d。羥苯磺酸鈣 0.5 g，每天3次，口服。伴有玻璃體出血者給以活血化淤藥物治療。激光治療的同時(shí)，請(qǐng)內(nèi)科醫(yī)師協(xié)助控制血糖、血壓、血脂。對(duì)PDR患者光凝3個(gè)月后復(fù)查FFA，觀察黃斑水腫的情況及新生血管是否萎縮 ，對(duì)新生血管未退者和尚存無灌注區(qū)者追加光凝。以后6～12個(gè)月復(fù)查1次，記錄治療前后的視力和黃斑水腫的變化情況及新生血管是否萎縮。如有不適者隨診。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

總體來說視網(wǎng)膜充血、水腫狀態(tài)改善，視網(wǎng)膜出血、硬性滲出減少或吸收為有效。FFA靜脈血管熒光素滲漏及管壁染色消退，光斑覆蓋毛細(xì)血管無灌注區(qū)；原有新生血管萎縮或消失，無新的新生血管出現(xiàn)為有效。黃斑水腫的改變情況分為兩類：黃斑水腫部分吸收表現(xiàn)在熒光素滲漏明顯減少；無吸收表現(xiàn)在熒光素滲漏無減少或加重。使用國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)視力表作對(duì)比，以光凝前后視力作比較，屬于視力提高的是增加≥2行，屬于視力下降的是減少≥2行，介于二者間的為無變化。

2 結(jié) 果

2.1 改善視力情況

在本組的42例73眼中，光凝后視力提高者12眼（占16%），不變者47眼（占64%），下降者14眼（占19%）。在排除影響視力的疾病如前部缺血性視神經(jīng)病變、視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞，視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞、代謝性白內(nèi)障、黃斑缺血、黃斑區(qū)視網(wǎng)膜前膜外，黃斑水腫的有無及程度與視力的好壞有著直接的關(guān)系。

2.2 新生血管的變化

所有病例光凝后新生血管均有不同程度的萎縮或消退。分別有2例2眼于光凝術(shù)后1、6個(gè)月發(fā)生了玻璃體出血，均為伴有廣泛的視網(wǎng)膜水腫，滲漏嚴(yán)重且血糖控制不理想的患者，1例出血量較小，給予追加光凝配合藥物治療。另1例出血量大，選擇玻璃體切割手術(shù)治療。1例1眼1年后發(fā)生了視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞，經(jīng)過治療，效果不佳。

2.3 黃斑水腫的消退

本組病例在經(jīng)過光凝術(shù)后，有6眼黃斑局灶性水腫者激光治療后水腫消退。黃斑彌漫水腫及囊樣水腫的41眼水腫無明顯好轉(zhuǎn)。

3 討 論

糖尿病患者致盲的原因有多種，有糖尿病視網(wǎng)膜病變、前部缺血性視神經(jīng)病變、視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞，視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞、新生血管性青光眼、代謝性白內(nèi)障（白內(nèi)障可通過手術(shù)復(fù)明）。其中糖尿病視網(wǎng)膜病變是最常見的致盲原因。致盲的主要病理變化為新生血管增殖導(dǎo)致的玻璃體出血、視網(wǎng)膜增殖膜、牽拉性視網(wǎng)膜脫離、新生血管性青光眼。黃斑水腫可導(dǎo)致視力嚴(yán)重下降。視網(wǎng)膜激光光凝是預(yù)防與治療新生血管有效的最主要的方法。糖尿病視網(wǎng)膜病變黃斑水腫、增生前期糖尿病視網(wǎng)膜病變（PPDR）以及增殖期視網(wǎng)膜病變PDR是激光治療的適應(yīng)證。我們治療的患者中，黃斑及視網(wǎng)膜廣泛水腫，滲漏嚴(yán)重者激光治療效果較差。伴有高度近視的患眼DR的程度較輕。

美國(guó)早期治療糖尿病視網(wǎng)膜病變研究組（ETDRS）對(duì)重度非增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變（NPDR）發(fā)展到高危增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）患者的視力進(jìn)行分析后指出，提高激光治療效果的關(guān)鍵是把握治療時(shí)機(jī)，廣泛的視網(wǎng)膜光凝最好在增殖前期進(jìn)行，有50%以上的患者可以避免嚴(yán)重的視力喪失。把握時(shí)機(jī)，選擇合理的光凝方法，有效和充分的激光治療是阻止和延緩DR發(fā)展的關(guān)鍵。其方法可分為全視網(wǎng)膜光凝、局灶性光凝、格柵樣光凝。伴有黃斑水腫的患者，在作全視網(wǎng)膜光凝之前，應(yīng)先作黃斑區(qū)的激光治療。通過光凝不僅可減少血管的異常滲漏，利于血-視網(wǎng)膜屏障的修復(fù)，以及脈絡(luò)膜供養(yǎng)向視網(wǎng)膜的滲透，從而促使黃斑水腫的消退，還可通過將缺血區(qū)、中周部視網(wǎng)膜需氧量最高的外層視網(wǎng)膜灼傷成瘢痕，使后極部及視網(wǎng)膜內(nèi)層得到較多氧的供養(yǎng)，防止或減少因缺氧而產(chǎn)生的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）[1,2]，從而阻止病變的進(jìn)一部發(fā)展，提高患者的生活質(zhì)量。但即使嚴(yán)格控制血壓、血糖，及時(shí)充分的視網(wǎng)膜激光光凝治療，仍然有一部分患者視力繼續(xù)下降，糖尿病黃斑水腫是糖尿病患者視力丟失和失明的主要原因。黃斑水腫的機(jī)制復(fù)雜，多種因子參與，有血管因子，也有炎癥因素，針對(duì)其病因治療方能治本。激光治療只能治標(biāo)，玻璃體腔注射曲安奈德（IVTA）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子抑制劑則是病因治療，近些年在上級(jí)醫(yī)院廣泛應(yīng)用，其療效值得關(guān)注[3]。

[1] 張承芬,許國(guó)祥.激光眼科學(xué)[M].廣州:廣東科技出版社,1994: 210-220.

[2] 李瑞峰.眼科激光治療學(xué)概要[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1999: 99-131.

[3] 劉曉玲,孫心銓.重視糖尿病視網(wǎng)膜病變以及眼底病激光光凝的規(guī)范化治療[J].中華眼底病雜志,2010,26(2):101-104.

Clinical multiplier 532 nm laser treatment of diabetic retinopathy

LI Guo, LIANG Hui-qin
(Linfen Yaodu District Eye Hospital, Linfen 041000, China)

ObjectiveTo observe the therapeutic effect of photocoagulation with 523nm frequency-doubled laser on diabetic retinopathy.MethodsA total of 42 consecutive cases(73 eyes) of Non proliferation stage of diabetic retinopathy(NPDR) and proliferative diabetic retinopathy had been photocoagulated with 532nm frequency-doubled laser. The vision, fundus fluorescein angiography(FFA) and optical coherence tomography(OCT) had been compared before and after laser therapy.ResultsAfter laser photocoagulation, vision improved in 12 eyes(16%),remained unchanged in 47 eyes(64%) and worsened in 14 eyes(19%). Fundus fluorescence angiography showed that macular edema had resolved completely in 6 eyes, partly in 29 eyes and was unchanged in 12 eyes. The therapeutic effect of regional macular edema was better than diffuse macular edema and cystoid macular edema. Photocoagulation with 523nm frequency-doubled laser on diabetic retinopathy was a effective therapies to prevent and suspend the development of diabetic ratinopathy.ConclusionThe key to prevent and suspend the development of diabetic ratinopathy was that we should grasp treatment opportunity and choose rational photocoagulation therapies with effective and sufficient therapy.

Diabetic ratinopathy; Macular edema; Laser photocoagulation

R587.2

B

1671-8194（2014）16-0014-02