李寧
回顧性分析酒精中毒致低血糖 130 例
李寧
酒精中毒;低血糖
因生活水平的提高 , 飲酒者越來越多 , 所以相應(yīng)的酒精中毒患者增多 , 過量酒精對全身各系統(tǒng)的損害是很嚴(yán)重的 , 尤其是低血糖 , 是一種嚴(yán)重的并發(fā)癥 , 也是導(dǎo)致酒精中毒患者死亡的原因之一 , 對于現(xiàn)病史的問詢尤其重要 , 需要強調(diào)的是酗酒史及肝病病史 , 血糖的濃度變化更應(yīng)引起重視 , 收集 130 例經(jīng)本科診治的酒精性低血糖癥進行回顧分析如下。
本 臨 床 研 究 患 者 共 130 例 , 男 93 例 , 女 37 例 , 年 齡18~56 歲 , 平均年齡 36.1 歲 , 均為酒精中毒患者 , 均無糖尿病。具體如下:飲用白酒 , 酒精含量 38%~65%。未進食飲酒 50 例 ,進食后飲酒 80 例 , 平均酒量 500 ml。
出現(xiàn)癥狀與就診間隔時間 30 min~7 h。均在過量飲酒后出現(xiàn)相應(yīng)意識不清變化 , 呼吸中有乙醇味 ;60 例呈中至重度昏迷 ; 30 例為淺昏迷 ; 40 例全身乏力、出汗、惡心、四肢抖動等癥狀。查快速血糖均有不同程度的降低 (血糖 1.3~3.5 mmol/L,平均血糖 2.8 mmol/L)。
接診后主張常規(guī)立即給予納洛酮以促進蘇醒 , 先給予(1.0±0.2)mg+ 20 ml生理鹽水靜脈推注 , 如 20 min 后患者不蘇醒再次給予 (1.0±0.2)mg 靜脈推注。同時給予輸注維生素等促進乙醇代謝 , 據(jù)情況給予即使吸入氧氣 , 保持呼吸道的通常程度及必要的對癥治療。選入患者使用均為納洛酮注射液效果不明顯者。針對低血糖給予高濃度 50% 葡萄糖液 100 ml靜脈推注 , 可持續(xù)慢輸 10% 葡萄糖液 , 監(jiān)測快速血糖情況 ,隨著血糖升高患者病情均快速好轉(zhuǎn) , 低血糖綜合征迅速糾正 ,患者意識迅速恢復(fù)。
中國的飲食文化不可避免的使過量飲酒者增多 , 酒精中毒[1]發(fā)病率也相應(yīng)增加。致使其導(dǎo)致的全身損害已經(jīng)成為多見病[2]、高發(fā)病 , 而酒精中毒引起的低血糖綜合征稱為酒精性低血糖癥 , 是一種十分嚴(yán)重的并發(fā)癥 , 病后死亡率在酒精中毒病例中約為 13% , 是過量飲酒所致乙醇中毒患者的重要死因之一 , 在臨床工作中應(yīng)引起重視。
在酒精中毒所致低血糖癥中 , 血糖低下幅度與血中乙醇濃度無明顯相關(guān)性。酒精性低血糖癥一般分為兩個情況 : 一個情況不常見 , 為飯后酒精性低血糖 , 見于飲酒后約 1~5 h,其原因在于過量食物及乙醇混合后刺激大量胰島素產(chǎn)生導(dǎo)致 ; 另一個常見為未吃食物 , 先空腹大量飲酒 , 且在飲酒后仍空腹 1.5~10 h, 機體內(nèi)存糖原耗盡會后出現(xiàn)空腹情況下低血糖。主要是乙醇抑制糖原異生 , 因乙醇大多數(shù)在肝臟代謝 ,在肝細胞經(jīng)乙醇脫氫酶催化作用乙醇生成乙醛 , 乙醛又經(jīng)乙醛脫氫酶作用為乙酸 , 乙醇氧化為乙酸 , 輔酶 N(NAD)還原為輔酶 Q(NADH), 輔酶 N 代謝后喪失過多 , NADH/NAD 比值增高 , 乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸崾艿揭种?, 丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟菧p少 ,從而大大妨礙了糖異生 , 導(dǎo)致血糖濃度降低。若酒精抑制糖原異生使血糖降低的前提是需機體糖原貯備耗竭。因此乙醇中毒導(dǎo)致低血糖絕大多數(shù)見于饑餓狀態(tài)飲酒或飲酒后未能進足夠食物的情況下 , 若飲酒時攝入碳水化合物較少能量補充不足也會引發(fā)低血糖。
也有考慮有其他原因與乙醇中毒致低血糖有關(guān):過量飲酒者因乙醇過量導(dǎo)致下丘腦-垂體-腎上腺葡萄糖軸功能失調(diào) , ACTH 的分泌[3]對低血糖刺激缺乏敏感反應(yīng) ; 慢性中毒還可使生長激素分泌對低血糖反應(yīng)作用減弱;乙醇中毒者在交感神經(jīng)抑制下不能較好地被低血糖刺激;甲亢者和腎上腺皮質(zhì)功能低下的人對酒精性低血糖反應(yīng)更為敏感和強烈。
使胰島素加大降血糖效果是乙醇中毒所具有的作用 , 酒精中毒性低血糖時血胰島素水平往往并不增高 , 因能量缺乏導(dǎo)致代謝性酸中毒和高乳酸血癥 , 甚至有血酮增高和酮尿 ,而生長激素和皮質(zhì)醇濃度相應(yīng)提高。
乙醇中毒低血糖癥患者多見于中年男性 , 其中多數(shù)為超量飲酒和營養(yǎng)不良史。低血糖癥一般在中等量或大量飲酒后4~16 h, 少見于飲酒后 2 h 內(nèi)發(fā)生者。
酒精中毒性低血糖表現(xiàn)為交感神經(jīng)障礙及腦功能障礙,因中樞神經(jīng)系統(tǒng)需葡萄糖作為主要能量來源有密切聯(lián)系。酒精中毒性低血糖癥早期表現(xiàn)為大腦皮層抑制 , 緊接著基底結(jié) ,下丘腦及植物神經(jīng)中樞 (皮層下中樞 )依次受到抑制 , 延髓丘腦活動最后也受累。大腦皮層抑制時會發(fā)生意識不清、定向力與識別力減弱、進而出現(xiàn)震顫、肌張力低下、多汗、嗜睡、精神失常等 ; 大腦皮層下受累時痛覺敏感 , 騷動不安、并兼有舞蹈樣動作或幼稚動作等 , 甚至椎體束癥陽性、強直性驚厥 ; 有瞳孔散大 , 若中腦累及則出現(xiàn)張力性痙攣、陣攣性及扭轉(zhuǎn)痙攣 , 驚厥、眼軸歪斜 , 病理性神經(jīng)反射出現(xiàn) (巴彬斯基征陽性 ); 緊接著延髓丘腦受累時人體精神狀態(tài)處于嚴(yán)重昏迷 , 有肌張力降低、各種反射消失、瞳孔縮小、呼吸減弱、血壓心律下降 , 如時間較久也有不可逆轉(zhuǎn) , 去大腦性強直危及生命。
酒精中毒性低血糖癥癥狀的程度決定因素:血糖降低幅度、持續(xù)時間;反應(yīng)的敏感性個體差異。低血糖持續(xù)時間較短或早期時 , 神經(jīng)系統(tǒng)大多數(shù)不會出現(xiàn)病理生理的變化 , 及時迅速恢復(fù)血糖 , 癥狀可快速消失 ; 長時間低血糖狀態(tài)可出現(xiàn)腦組織水腫、充血甚至點狀壞死 , 低血糖昏迷時間若過長(超過 4 h)也有出現(xiàn)腦組織軟化等不可逆性改變 , 甚至死亡者。正確的診斷治療靠??漆t(yī)生對低血糖綜合征的敏感意識,以及化驗檢查對低血糖及乙醇血癥的證實。晚期高乳酸血癥、酮癥、及代謝性酸中毒的存在也可進一步診斷酒精中毒性低血糖癥。
主要是既往飲酒史或營養(yǎng)不良病史 , 發(fā)病前大量飲酒的病史均為本病診斷的關(guān)鍵依據(jù)。因敏感性不同有的人可于大量飲酒后迅速出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)葡萄糖缺乏癥狀 , 呼氣有乙醇氣味 , 并有相應(yīng)中毒體征和抽搐 , 亦難與腦血管病難鑒別 ,如不及時診治 , 有可能會延誤病情 , 可造成患者腦損傷加重 ,乃至呼吸心跳驟停[4]死亡。故飲酒病史所致昏迷患者要高度注意急性乙醇中毒低血糖癥的可能 , 應(yīng)立即行血化驗檢查乙醇血濃度、血糖濃度同時行心電圖及頭顱CT或MRI檢查。血糖濃度 <2.2 mmol/L(40 mg/dl) , 根據(jù)相關(guān)現(xiàn)病史和酒精中毒性低血糖引起的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可以較迅速及時診斷并予以治療。
酒精中毒性低血糖的預(yù)防措施包括盡量不要飲酒過快過多 , 尤其在空腹或饑餓時 , 肝臟疾病患者應(yīng)忌酒 , 代謝異?;颊呷绶逝终吒鼞?yīng)盡量少喝酒[5]。酒精中毒性低血糖癥的正確治療需要做到診斷及時 , 同時靜脈滴注相應(yīng)濃度的葡萄糖注射液 , 其關(guān)鍵是使血糖濃度達到正常水平。
乙醇急性中毒性低血糖癥時可給予靜脈輸注 50% 的葡萄糖 100~250 ml, 也可加入 5% 的葡萄糖氯化鈉中靜脈點滴 ;合并酒精性中毒中樞神經(jīng)性癥狀者也可加用納洛酮靜脈注射或加入靜點 ;如果長時間昏迷 , 高濃度葡萄糖治療后癥狀無改善者可選用 60~80 mg 氫化可的松等激素大劑量沖擊治療 , 也可給降低腦水腫及預(yù)防治療顱高壓治療 , 必要時予予以營養(yǎng)腦神經(jīng)藥物治療。經(jīng)及時糾正血糖治療多數(shù)患者能快速恢復(fù),少部分患者因診斷不及時而延誤 , 恢復(fù)需數(shù)天的時間。
乙醇急性中毒性低血糖 , 可逆性強 , 經(jīng)治療后無永久性后遺癥 , 如診療不及時 , 有死亡的風(fēng)險。急性酒精中毒患者要注意及時查血中葡萄糖濃度 , 糾正低血糖 , 避免因低血糖綜合征的發(fā)生。
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2014-05-19]
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