陳 超黃抒偉

（1．浙江中醫(yī)藥大學(xué)，浙江杭州 310053；2．浙江省新華醫(yī)院，浙江杭州 310005）

·綜述·

MRI在心肌病中的臨床運(yùn)用

陳 超1黃抒偉2

（1．浙江中醫(yī)藥大學(xué)，浙江杭州 310053；2．浙江省新華醫(yī)院，浙江杭州 310005）

近年來(lái)隨著MRI在硬件、軟件等方面的顯著進(jìn)步，MRI可運(yùn)用于觀察心肌病患者心臟大體功能及心肌細(xì)微結(jié)構(gòu)變化，在心肌病的診斷及預(yù)后中有著重要作用。本文就心臟MRI在幾種常見(jiàn)的心肌病中的臨床運(yùn)用予以綜述。

心臟磁共振成像；擴(kuò)張型心肌??；肥厚型心肌??；致心律失常性右室心肌病；缺血型心肌??；限制型心肌病

心臟磁共振（CMR）是一種高空間分辨率、高時(shí)間分辨率、多方位、無(wú)創(chuàng)傷、無(wú)射線輻射傷害的檢查方法。曾經(jīng)因?yàn)榇殴舱癯上褴浖坝布拗屏薓RI的時(shí)間分辨力及空間分辨力，使它在臨床上得不到廣泛應(yīng)用。但是近年來(lái)MRI在硬件、軟件方面的進(jìn)步，已經(jīng)被運(yùn)用到各種心臟疾病的診斷中。

1 擴(kuò)張型心肌病

擴(kuò)張型心肌?。―CM）是一種不明原因、不可逆性的心肌進(jìn)行性纖維化，并伴隨左室心室腔擴(kuò)大的心肌疾病。目前關(guān)于DCM的檢查技術(shù)包括：心房鈉尿肽（ANP）的水平、超聲、胸部平片、MRI等檢查方法。但是，在評(píng)估DCM患者心臟形態(tài)、功能、心肌灌注及心肌組織纖維化的程度等方面，MRI相比其他影像檢查方法有自己獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)［1］。

1.1 形態(tài)學(xué)評(píng)估 黑血成像中的自旋回波序列、快速自旋回波序列、半傅里葉單次激發(fā)擾相快速自旋回波序列可以用來(lái)顯示心臟的腔室和出入心腔的大血管的細(xì)微結(jié)構(gòu)。亮血成像包括真實(shí)穩(wěn)態(tài)進(jìn)動(dòng)快速成像序列、快速小角度激發(fā)成相序列等可以在一次屏氣后快速掃描心臟［2］。MRI還能通過(guò)連續(xù)的心臟短軸的掃描來(lái)重組心臟三維影像，從整體上來(lái)觀察心臟的改變，從而評(píng)估心臟的體積以及質(zhì)量［3］。

1.2 心功能評(píng)估 電影磁共振圖像有很高的時(shí)間和空間分辨率，可采集并準(zhǔn)確區(qū)分心動(dòng)周期內(nèi)每個(gè)時(shí)相，特別是對(duì)收縮末期和舒張末期的準(zhǔn)確顯示，保證了心腔容積測(cè)量結(jié)果的可靠性［4］。在過(guò)去十年里左心室容積的定量指標(biāo)已經(jīng)成為“金標(biāo)準(zhǔn)”。對(duì)于無(wú)法長(zhǎng)時(shí)間屏氣的患者，CMR可以通過(guò)單次后多次屏氣法進(jìn)行心室功能分析。利用K空間分割法，即R－R間期被分割成多幅電影圖像，在該段時(shí)間只有K空間的一節(jié)段被采集，成像速度明顯提高，明顯減小了運(yùn)動(dòng)偽影。

1.3 心肌活力評(píng)估 對(duì)心肌活性的評(píng)價(jià)中，MR延長(zhǎng)增強(qiáng)技術(shù)正快速成為一種突出有效的檢查手段之一。DE－MRI是基于細(xì)胞完整性的喪失，心肌收縮儲(chǔ)備功能的測(cè)定可通過(guò)靜息和負(fù)荷心臟MRI電影來(lái)測(cè)定。MRI還可以通過(guò)31P－MRS、13C－MRS、23Na－MR等代謝成像來(lái)評(píng)價(jià)心肌活力［5－6］。Kanderian等［7］認(rèn)為DE_MRI可作為心肌活性評(píng)價(jià)的新的金標(biāo)準(zhǔn)，在心肌功能失調(diào)分析和診斷、治療上應(yīng)得到更廣泛的運(yùn)用。而MR血氧水平依賴(lài)成像可測(cè)定心肌氧攝取指數(shù)，通過(guò)菲克定律測(cè)定心肌耗氧量［8］?？梢?jiàn)，MR可為心肌活性的評(píng)價(jià)提供多種方法。

1.4 心肌缺血評(píng)估 MRI灌注掃描是診斷心肌是否缺血的一種方法。最近有研究表明DCM冠狀動(dòng)脈微循環(huán)障礙是導(dǎo)致左室心肌灌注異常的原因，而心肌灌注抑制和冠狀動(dòng)脈舒張功能的異常是DCM疾病進(jìn)展和預(yù)后不良的原因［9］。心肌是否缺血及缺血的嚴(yán)重程度的評(píng)估對(duì)DCM的預(yù)后有較為重要的價(jià)值。

1.5 心室重構(gòu)評(píng)估 心室重塑的過(guò)程是心室對(duì)心肌損傷后的一個(gè)適應(yīng)性改變，但同時(shí)會(huì)加重心功能指標(biāo)的下降，增加心臟突發(fā)事件甚至死亡的危險(xiǎn)因素。MR擴(kuò)散張量成像（DTI）是直接依賴(lài)水分子擴(kuò)散的變化來(lái)反映組織完整性的改變，測(cè)量心肌細(xì)胞內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)特征來(lái)顯示活體組織結(jié)構(gòu)的一種方法。大量研究證明，DTI已經(jīng)成為無(wú)創(chuàng)性顯示心肌纖維結(jié)構(gòu)的新方法，其檢測(cè)結(jié)果與心肌的組織學(xué)觀察是一致的，甚至可以替代組織切片觀察心肌纖維的排列方向［10］。

2 肥厚型心肌病

肥厚型心肌病（HCM）是一種病因不明的，以心肌非對(duì)稱(chēng)性肥厚為主要特點(diǎn)的心肌病。國(guó)外許多研究顯示HCM患者的MRI檢查較UCG、左室造影和超高速CT更為準(zhǔn)確和全面［11］。肥厚型心肌病在MRI的表現(xiàn)主要是［12］：（1）左室心肌不均勻增厚，常超過(guò)15mm，主要累及前室間隔及左室前壁中部和基底部，肥厚心?。笫液蟊诤穸取?.5；（2）病變常伴有左室心腔縮小、左室流出道狹窄、左室舒張功能減低、二尖瓣關(guān)閉不全等；（3）晚期發(fā)展成為左室擴(kuò)張后，可導(dǎo)致收縮功能降低。

2.1 解剖和功能評(píng)價(jià) MRI利用心臟結(jié)構(gòu)和血流之間的自然對(duì)比及獲取的心電門(mén)控信號(hào)，可獲得心臟舒張、收縮任一時(shí)相的資料：包括心包、心室壁、室間隔、心室腔的細(xì)微解剖結(jié)構(gòu)［13］，還可以利用相應(yīng)的軟件計(jì)算左室功能，精確測(cè)定諸如心室心肌質(zhì)量、左室舒張末期容積和射血分?jǐn)?shù)等參數(shù)。CMR可以通過(guò)旋轉(zhuǎn)梯度場(chǎng)及調(diào)節(jié)視野的大小，全面評(píng)估心尖肥厚情況［14］；此外，UCG觀察心臟時(shí)是利用辛普森法則設(shè)想心臟為一橢圓體，這種幾何假設(shè)必將導(dǎo)致計(jì)算結(jié)果的偏差［15］，而CMR通過(guò)多相位、多層面、多切面全面的覆蓋整個(gè)心臟，所以提供的是三維數(shù)據(jù)。由此可見(jiàn)，在心臟結(jié)構(gòu)及功能評(píng)估上CMR檢查較UCG更準(zhǔn)確和全面。

2.2 再灌注評(píng)價(jià) HCM的特征是心肌肥厚、心肌細(xì)胞排列紊亂、心肌內(nèi)冠脈小血管病變和心肌纖維化。Varnava等［16］學(xué)者認(rèn)為心肌纖維化增加HCM患者發(fā)生心律失常的風(fēng)險(xiǎn)，并與HCM患者發(fā)生心力衰竭有關(guān)?？梢?jiàn)早期發(fā)現(xiàn)心肌缺血和心肌纖維化對(duì)HCM患者的預(yù)后具有重要意義。MR心肌灌注首過(guò)期成像可顯示心肌供血情況。同理MR心肌灌注也可運(yùn)用于檢測(cè)HCM患者心肌缺血和心肌纖維化形成情況。應(yīng)用超快速磁共振成像技術(shù)記錄造影劑首次通過(guò)心肌的過(guò)程，可以對(duì)局部心肌血流情況作出評(píng)定；描繪心肌信號(hào)強(qiáng)度一時(shí)間曲線可獲得心肌最大信號(hào)強(qiáng)度增加值，對(duì)比心室各壁心肌的最大信號(hào)強(qiáng)度增加值，可以判定有無(wú)心肌缺血［17］。

3 致心律失常性右室心肌病

致心律失常性右室心肌病（ARVC）又稱(chēng)致心律失常性右室發(fā)育不良（ARVD），是一種遺傳性心肌病，其特點(diǎn)為右心室心肌進(jìn)行性被纖維脂肪組織所替代。1994年，一個(gè)專(zhuān)家工作組提出了ARVC／D臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，提供了標(biāo)準(zhǔn)的臨床研究和基因研究的基礎(chǔ)。CMR當(dāng)時(shí)是一門(mén)剛剛興起的技術(shù)，未被專(zhuān)家組納入診斷。AVRC／D的MRI異常表現(xiàn)主要包括組織形態(tài)異常和局部功能異常。

3.1 形態(tài)學(xué)改變 手風(fēng)琴征是指Dalal等［18］對(duì)12例橋?；蛲蛔兿茸C者的38例家屬進(jìn)行基因型號(hào)分析和CMR掃描中發(fā)現(xiàn)的右室流出道和（或）右室游離壁三尖瓣下區(qū)域的特征性的局部皺縮的現(xiàn)象。該研究發(fā)現(xiàn)12例先證者均有手風(fēng)琴征，20例正常對(duì)照組均未發(fā)現(xiàn)；15例手風(fēng)琴征家屬均有橋?；蛲蛔儯?3例無(wú)橋?；蛲蛔兊幕颊呔鶡o(wú)手風(fēng)琴征。如果對(duì)患者病情進(jìn)行評(píng)分，主要標(biāo)準(zhǔn)得2分；次要標(biāo)準(zhǔn)得1分，≥3分患者手風(fēng)琴征發(fā)生率為73%，＜3分的患者僅26%，可見(jiàn)手風(fēng)琴征與ARVC／D的嚴(yán)重性有關(guān)。Harper等［19］報(bào)道右室游離壁變薄是ARVC／D可靠的預(yù)測(cè)因素，右室游離壁厚度＜5mm，可疑ARVC／D；右室游離壁厚度5～8mm之間屬未定；右室游離壁厚度＞8mm基本可以排除ARVC／D。此外，有67%的ARVC／D患者有右室流出道擴(kuò)張形態(tài)學(xué)改變［20］。

3.2 組織學(xué)特點(diǎn) 心內(nèi)膜活檢是組織學(xué)上診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，但是其有創(chuàng)性和局限性抑制了其發(fā)展和運(yùn)用。隨著反轉(zhuǎn)恢復(fù)延遲成像技術(shù)（DE imaging）的不斷進(jìn)步，纖維脂肪組織成像清晰度和精確度大大提高。隨著CMR知識(shí)和技術(shù)的進(jìn)步、軟硬件的開(kāi)發(fā)，CMR可能將代替心內(nèi)膜活檢。

3.3 功能異常 AVRC／D右室局部功能異常包括局部心肌收縮力下降（收縮期室壁增厚率＜40%）、局部心肌無(wú)收縮力（收縮期室壁增厚率＜10%）、局部心肌反常運(yùn)動(dòng)（收縮期局部心肌外向運(yùn)動(dòng)）和室壁瘤（局部心肌永存性凸出，收縮期矛盾運(yùn)動(dòng)）［21］。超聲心動(dòng)圖檢查具有無(wú)創(chuàng)性、成本低、敏感性和特異性都較高的特點(diǎn)，奠定了它在AVRC／D患者的診斷上的重要地位，但是隨著MRI技術(shù)的發(fā)展，MRI可以發(fā)現(xiàn)早期AVRC／D患者心肌的輕微、局灶性病變，能夠敏感的檢測(cè)早期左右心室舒張功能不全，已經(jīng)成為了臨床可疑及早期階段的AVRC／D患者的最佳隨訪和探測(cè)手段。由于ARVC／D呈逐步演變的過(guò)程，早期發(fā)現(xiàn)輕度ARVC／D的改變，對(duì)于ARVC／D的早期診斷尤為重要。

4 缺血型心肌病

缺血型心肌病是冠狀動(dòng)脈硬化病變使心肌的的氧供減少，最后導(dǎo)致心肌細(xì)胞減少、壞死、心肌纖維化、心肌瘢痕形成的疾病，也稱(chēng)心肌硬化或心肌纖維化。冠狀動(dòng)脈造影是目前診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)，但由于其是有創(chuàng)性檢查，且可發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥，故有些患者較難接受，臨床上使用的ECG、DCG、UCG、核素心肌掃描等特異性又欠缺。MRI技術(shù)目前不斷完善，CMR成像所顯示的冠狀動(dòng)脈圖像也日益清晰，對(duì)冠心病的診斷提供了一種新的可靠方法。目前MRI對(duì)缺血性心臟病可提供的診斷信息包括［22］：（1）發(fā)現(xiàn)缺血性心臟病所造成的心臟的形態(tài)學(xué)改變；（2）定位及評(píng)估心肌缺血或心肌壞死的范圍；（3）鑒別有活性但喪失功能和已經(jīng)完全壞死的心肌；（4）評(píng)估局部或整體心肌功能；（5）發(fā)現(xiàn)心肌梗死并發(fā)癥；（6）從多個(gè)指標(biāo)上判斷血運(yùn)重建術(shù)后的治療效果；（7）冠狀動(dòng)脈狹窄的位置和程度；（8）評(píng)價(jià)心肌代謝水平。

4.1 心肌缺血的檢測(cè) 二乙烯五胺乙酸釓（Gd－DTPA）是增強(qiáng)CMR中最常用的一種造影劑，能迅速擴(kuò)散出毛細(xì)血管外，但不能穿過(guò)完整的細(xì)胞膜，表現(xiàn)為在病理心肌中單位容積含量將增加，這使得病理心肌在影像上表現(xiàn)為影像增強(qiáng)［23］。缺血型心肌病的病理特點(diǎn)是心肌纖維化。心肌瘢痕為致密的膠原纖維組織，對(duì)比劑濃度可明顯高于正常心肌。對(duì)比劑聚集使心肌瘢痕在CMR圖像上表現(xiàn)為強(qiáng)化。因瘢痕邊緣區(qū)中存在無(wú)活性的纖維組織及有活性的心肌細(xì)胞，其在CMR影像上表現(xiàn)為增強(qiáng)密度介于正常心肌組織和瘢痕區(qū)域之間［24］。對(duì)比增強(qiáng)測(cè)定的心肌瘢痕和瘢痕邊緣區(qū)容積相比射血分?jǐn)?shù)均能更好地預(yù)測(cè)未來(lái)發(fā)生心血管事件的危險(xiǎn)度［25－26］?？傊晒谛牟?dǎo)致瘢痕形成的缺血型心肌病患者中，心源性猝死（SCD）發(fā)生概率明顯升高，MRI無(wú)創(chuàng)、有效顯示心肌瘢痕及瘢痕邊緣區(qū)的特點(diǎn)有助于SCD的危險(xiǎn)分層及預(yù)防。

4.2 藥物負(fù)荷試驗(yàn) 有些藥物如腺苷等可擴(kuò)張冠狀小動(dòng)脈。狹窄的冠狀小動(dòng)脈早已因缺血而擴(kuò)張，失去了擴(kuò)張代償?shù)膬?chǔ)備能力，使用負(fù)荷量腺苷后狹窄血管相對(duì)正常血管供血減少，形成所謂的“竊血效應(yīng)”，加大了正常心肌和缺血心肌的血流灌注差異［27］；此外，正性肌力藥物多巴酚丁胺可增強(qiáng)心肌收縮，加重心肌的異?；顒?dòng)，利用MRI就能發(fā)現(xiàn)靜息狀態(tài)下不能發(fā)現(xiàn)的輕度異常運(yùn)動(dòng)，從而推斷血管病變。

4.3 心功能評(píng)估 CMR技術(shù)是評(píng)價(jià)左室容積和功能的金標(biāo)準(zhǔn)［28］。電影MRI技術(shù)是在一次屏氣下，以連續(xù)動(dòng)態(tài)快速掃描方式顯示單層面多相位影像，以評(píng)價(jià)局部室壁運(yùn)動(dòng)情況、室壁厚度以及心功能。結(jié)合靜脈輸入多巴酚丁胺可以檢測(cè)心肌收縮功能儲(chǔ)備，舒張末期＞5.5mm，收縮期室壁厚度＞2mm，血運(yùn)重建術(shù)后，心肌收縮功能可恢復(fù)［29］。

4.4 心肌活力評(píng)估 缺血心肌組織中存在頓抑心肌、冬眠心肌和壞死心肌。前兩者又統(tǒng)稱(chēng)為可逆性損害心肌，早期發(fā)現(xiàn)具有重要意義。MRI目前主要通過(guò)SET1WI及T2WI，CMR，Td－DTPA首過(guò)灌注成像和延遲成像法檢測(cè)心肌活力和梗死區(qū)大小。

5 限制型心肌病

限制型心肌?。≧CM）是指表現(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)心室充盈受限和舒張容量下降為特征，但收縮功能和室壁厚度正常或接近正常的心肌病變。RCM分為原發(fā)性和繼發(fā)性，原發(fā)性RCM屬于混合型，大部分為非遺傳所致，少部分為家族遺傳性。繼發(fā)性RCM則包括浸潤(rùn)性疾病如淀粉樣變性糖原沉積癥、心內(nèi)膜心肌纖維化、嗜伊紅細(xì)胞性心內(nèi)膜心肌病、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥，結(jié)節(jié)病等［30］。MRI在RCM中的運(yùn)用主要是用于其與縮窄性心包炎的鑒別診斷。它們的鑒別點(diǎn)有：（1）縮窄性心包炎心包增厚，有臨床癥狀患者且有心包厚度＞4mm可以診斷為縮窄性心包炎［31］，RCM心包不會(huì)增厚；（2）縮窄性心包炎在電影MRI下可以觀察到一種和呼吸相關(guān)性室間隔異常運(yùn)動(dòng)，而RCM反而表現(xiàn)為室間隔活動(dòng)距離的縮短［32］；（3）RCM在對(duì)比劑延遲增強(qiáng)MRI掃描下表現(xiàn)為不同程度的心內(nèi)膜下延遲強(qiáng)化表現(xiàn)，而縮窄性心包炎不會(huì)出現(xiàn)異常強(qiáng)化表現(xiàn)［33］。

綜上所述，MRI在心肌病的診斷中具有重要作用，隨著磁共振技術(shù)的不斷進(jìn)步，及相關(guān)硬件、軟件的進(jìn)一步開(kāi)發(fā)，心臟磁共振是一種理想的心肌病診斷方法，具有重要的臨床運(yùn)用價(jià)值。

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