司小東

(古交市中心醫(yī)院，山西 古交 030200)

心力衰竭是心臟病發(fā)展的終末階段，臨床表現(xiàn)為心腔擴(kuò)大，心肌收縮力減弱，心功能進(jìn)行性下降，生活質(zhì)量逐漸惡化。其患病率和死亡率呈增長(zhǎng)趨勢(shì)，特別是心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)的頑固性心力衰竭患者，愈后極差。目前已知治療心力衰竭必須先去除潴留的體液，然后給予常規(guī)洋地黃、轉(zhuǎn)換酶抑制劑等進(jìn)行治療，在心功能好轉(zhuǎn)的基礎(chǔ)上即心功能分級(jí)為Ⅲ級(jí)以下時(shí)給予β 受體阻滯劑治療。大量臨床試驗(yàn)研究已證明β 受體阻滯劑不僅能改善心功能，而且能防止心室擴(kuò)大，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，改變心力衰竭的病程和預(yù)后。但β 受體阻滯劑在治療頑固性心力衰竭的同時(shí)也明顯降低血壓及減慢心率，加重心力衰竭，故必須在常規(guī)治療后心功能好轉(zhuǎn)的基礎(chǔ)上使用。古交市中心醫(yī)院心內(nèi)科在常規(guī)應(yīng)用洋地黃、呋塞米、轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療心力衰竭無(wú)效，且加大呋塞米劑量也無(wú)效時(shí)，將呋塞米改為托拉塞米進(jìn)行利尿治療，待心功能改善后加用小劑量β 受體阻滯劑維持治療，較果較好，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組共64 例，平均年齡41 ～85 歲。觀(guān)察組32例，男性20 例，女性12 例;冠心病9 例，高血壓及心臟病11 例，肺源性心臟病6 例，風(fēng)濕性心臟病5 例，擴(kuò)張性心臟病1 例，其中合并不同程度的腎功能不全者6例。對(duì)照組32 例，男性22 例，女性10 例;冠心病10例，高血壓及心臟病13 例，肺源性心臟病3 例，風(fēng)濕性心臟病5 例，擴(kuò)張性心臟病1 例，其中合并不同程度的腎功能不全者5 例。所有患者均有顯著的浮腫和端坐呼吸表現(xiàn)。根據(jù)美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)心功能分級(jí)，患者心功能均為Ⅲ～Ⅳ級(jí)。

1.2 治療方法

所有患者在治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上，常規(guī)使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制、去乙酰毛花苷、呋塞米、安體舒通、硝酸甘油、硝普鈉等藥物治療仍不能平臥，且全身浮腫，尿量＜20 mL/h時(shí)，對(duì)照組繼續(xù)加大呋塞米劑量至40 ～80 mg/d;觀(guān)察組則改呋塞米為托拉塞米20 mg靜脈推注，2 次/d，心功能改善達(dá)到Ⅲ級(jí)以下時(shí)加用β 受體阻滯劑6.25 mg，3 次/d，口服。觀(guān)察新給藥方案2 ～3 周后的心率、呼吸困難程度、尿量、全身浮腫情況、血氧飽和度情況，監(jiān)測(cè)體重、血壓、電解質(zhì)和腎功能。

1.3 療效判定

顯效:心悸、氣促等癥狀顯著緩解，水腫消退，各項(xiàng)檢查明顯改善，心功能改善Ⅱ級(jí)以上;有效:心悸、氣促等癥狀緩解，水腫部分消退，各項(xiàng)檢查有所改善，心功能改善Ⅰ級(jí)以上;無(wú)效:臨床癥狀、體征及各項(xiàng)檢查無(wú)明顯好轉(zhuǎn)或心功能無(wú)明顯改善。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

組間率的比較采用χ2檢驗(yàn)，P ＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療后患者的心率、呼吸頻率及血氧飽和度均有明顯改善，觀(guān)察組總有效率為87.5%，明顯高于對(duì)照組71.9%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 64 例患者治療前后的各項(xiàng)觀(guān)察指標(biāo)比較 例

3 結(jié)論

頑固性心力衰竭是指癥狀持續(xù)且對(duì)各種治療反差的充血性心力衰竭［1］。是臨床ICU 常見(jiàn)疾病。患者預(yù)后差，迄今為止無(wú)十分有效的治療方法。目前已知慢性心力衰竭已從過(guò)去的短期血流動(dòng)力學(xué)/藥理學(xué)治療轉(zhuǎn)變?yōu)殚L(zhǎng)期的、修復(fù)性的策略，治療目標(biāo)不僅僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量，更重要的是針對(duì)心肌重構(gòu)的機(jī)制，防止和延緩心肌重構(gòu)的發(fā)展，從而降低心力衰竭的病死率和住院率［2］。頑固性心力衰竭的治療首先是去除或緩解基本病因，有體液潴留證據(jù)或原先有過(guò)體液潴留者，均應(yīng)給予可以控制體液潴留的呋塞米治療。目前認(rèn)為，合理使用呋塞米等利尿劑是有效治療心力衰竭的基礎(chǔ)。但隨著心力衰竭的進(jìn)展，腸管水腫或小腸低灌注，藥物吸收延遲，加之由于腎血流和腎功能低灌注，藥物運(yùn)轉(zhuǎn)受限，因而當(dāng)心力衰竭惡化，尤其在出現(xiàn)頑固性心力衰竭時(shí)，常需加大呋塞米劑量。但最終出現(xiàn)給予大劑量的呋塞米也無(wú)療效，此現(xiàn)象稱(chēng)為呋塞米抵抗。此時(shí)可改為使用托拉塞米治療。托拉塞米通過(guò)在髓袢升支粗段抑制K+、Na+、Cl－的重吸收，還可以通過(guò)抑制遠(yuǎn)曲小管漿中醛固酮與受體結(jié)合，促進(jìn)保鉀排鈉的效應(yīng)，起到雙重的利尿作用，來(lái)減輕心臟的前負(fù)荷，同時(shí)還抑制前列腺素分解酶活性，增加血漿中前列腺素(PGE3)和前列腺(PGI3)濃度，拮抗血栓素(TXA2)和血栓素(TXB2)的縮血管作用，并有輕微的抗醛固酮作用，抑制醛固酮分泌，拮抗醛固酮受體，減少鉀丟失，預(yù)防心肌重塑，比呋塞米更有利于心力衰竭患者心功能的糾正。但托拉塞米不能用作單一治療，應(yīng)與ACEI 和β 受體阻滯劑聯(lián)合并維持應(yīng)用，待心功能改善后，即心功能分級(jí)為Ⅲ級(jí)以下時(shí)，加用小劑量的β 受體阻滯劑。β 受體阻滯劑治療慢性心力衰竭時(shí)可使［3］:a)上調(diào)心肌的β 受體密度，恢復(fù)β 受體對(duì)正性肌力藥物的敏感性，改善心功能;b)減少兒茶酚胺介導(dǎo)的心肌重構(gòu)，保護(hù)心功能;c)抑制交感神經(jīng)活性，降低心率，減少心肌氧耗，改善心肌灌注和心肌缺血;d)降低潛在性致命心律失常的發(fā)生;e)改善心肌的能量代謝和糾正基因表達(dá)異常，從而顯著提高患者的生存質(zhì)量并減少死亡率。但β 受體阻滯劑治療慢性心力衰竭時(shí)應(yīng)注意起始劑量必須非常小，如β 受體阻滯劑6.25 mg，2 次/d。如果患者能耐受，可每隔2 ～4周增加劑量，達(dá)到目標(biāo)劑量后繼續(xù)治療。尋找一個(gè)最大耐受量。在劑量遞增期間應(yīng)注意患者重要生命體征和癥狀的變化。另外由于開(kāi)始使用β 受體阻滯劑可以導(dǎo)致體液潴留，故應(yīng)注意留意患者的體重并及時(shí)增加利尿劑劑量。β 受體阻滯劑的起效時(shí)間較長(zhǎng)，可能需要2 ～3 月才能看到臨床療效。長(zhǎng)期治療后，即使癥狀沒(méi)有改善，也可降低主要臨床事件的危險(xiǎn)性。應(yīng)當(dāng)避免突然中斷β 受體阻滯劑的治療，否則將導(dǎo)致臨床癥狀的惡化。但如果出現(xiàn)低灌注或是需要靜脈使用正性肌力藥，最好減量或停止使用β 受體阻滯劑，直至臨床癥狀穩(wěn)定。在本研究中頑固性心力衰竭患者在去除或緩解基本病因的基礎(chǔ)上，使用常規(guī)的洋地黃、呋塞米、轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療心力衰竭治療效果不滿(mǎn)意時(shí)，改用托拉塞米先去除心力衰竭患者的體液潴留，等心功能改善后即心功能分級(jí)為Ⅲ級(jí)以下時(shí)，加用小劑量β受體阻滯劑長(zhǎng)期治療。2 ～3 周后患者的心率、呼吸頻率及血氧飽和度均有明顯改善，呼吸困難明顯好轉(zhuǎn)，全身水腫顯著消退，尿量比治療前顯著增加，顯著降低了心衰患者的住院時(shí)間和死亡率，提高了患者的生存質(zhì)量，且不良反應(yīng)小。

綜上所述，在常規(guī)治療頑固性心力衰竭療效差時(shí)，改呋塞米為托拉塞米治療，待心功能改善后加用小劑量β 受體阻滯劑維持治療，可改善患者的臨床癥狀和預(yù)后。

［1］ 劉立足. β-受體阻滯劑治療充血性心力衰竭［J］. 中醫(yī)藥學(xué)刊，2003，21(4):46.

［2］ 祝善俊.心力衰竭基礎(chǔ)與臨床［M］.北京:人民軍醫(yī)出版社，2001.

［3］ 王魯雁，婁濱城. β-受體阻滯劑在充血性心力衰竭中的應(yīng)用［J］.心血管學(xué)進(jìn)展，1999，20(4):200-202