趙茂竹 陸君華 林 莉

視神經(jīng)挫傷是指外力沖擊作用下所導(dǎo)致的視神經(jīng)功能部分或全部喪失，是重要的外傷性致盲因素之一，其發(fā)病機制復(fù)雜，常會對患者的視力造成嚴重的影響，有的甚至失明。視力損傷嚴重、預(yù)后較差的特點給臨床治療帶來極大難度，若早期激素沖擊治療同時積極采用促進神經(jīng)元生長、營養(yǎng)修復(fù)、神經(jīng)保護的治療措施，對外傷造成的病理損害和功能恢復(fù)具有積極的作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

2009年11月～2012年8月就診于我院的視神經(jīng)挫傷患者35例（35眼），其中男24例，女11例。發(fā)病年齡5～55歲，平均30歲。致傷原因為拳擊傷、車禍傷、高跟鞋踢傷、摔傷、籃球投傷等。傷后至就診時間：≤24 h者 6例，2～7 d者 17例，8～14 d者 7例，15～30 d者5例。傷后視力（矯正視力）：無光感2例，光感4例，手動/眼前10例，數(shù)指/眼前3例，0.02～0.1者10例，0.1～0.4者6例?；颊呷朐簳r均常規(guī)進行影像學(xué)檢查，CT檢查排除視神經(jīng)管骨折者、眼部B超、眼壓、P-VEP及視野檢查且排除其他眼部疾病，全身情況穩(wěn)定。將患者分為治療組18例（18眼）及對照組17例（17眼）。兩組年齡構(gòu)成、受傷后視力、P-VEP、視野比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

治療組：鼠神經(jīng)生長因子30 μg[蘇肽生，舒泰神（北京）生物制藥股份有限公司]溶于2.0 ml注射用水中，肌肉注射，1次/d，同時應(yīng)用20%甘露醇250 ml，靜脈滴注，連續(xù) 3 d，彌可保 0.5 mg，3 次/d，復(fù)方血栓通膠囊1.5 mg，3次/d，聯(lián)合應(yīng)用甲基強的松龍500 mg/d，靜脈點滴，所有患者均連續(xù)治療5 d，改為潑尼松60 mg/d口服，用量逐漸遞減，連續(xù)治療3個月后復(fù)查，同時口服鈣劑和氯化鉀預(yù)防激素引起的副作用；對照組除不加用鼠神經(jīng)生長因子外，其他用藥同治療組。

1.3 療效標準

根據(jù)臨床癥狀分為：有效：視力較受傷時改善（以無光感、光感、手動、數(shù)指、0.02、0.04、0.06、0.08為級差，視力增進2級者或以視力在0.1以上增進2行者視為有效），P-VEP檢查P100波潛伏期較前縮短，波幅較前增高，視野較前改善。無效：視力無改善或視力好轉(zhuǎn)達不到有效標準，P-VEP結(jié)果顯示P100波潛伏期和波幅較前無改善，視野較前無改善。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 12.0軟件進行數(shù)據(jù)處理，兩組比較采用x2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

隨訪觀察3～6個月，治療組18例，3例無效，其余15例顯示用藥時間越早視力提高越好；對照組17例，7例無效，治療時間愈早視力恢復(fù)愈好。治療組及對照組的治療有效率經(jīng)x2檢驗，兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（表 1～2）。

表1 兩組外傷性視神經(jīng)病變治療前后視力對比（眼，只）

表2 兩組外傷性視神經(jīng)病變療效對比（眼，只）

表3 兩組外傷性視神經(jīng)病變P-VEP的P100波比較（眼，只）

3 討論

視神經(jīng)挫傷為臨床上常見的眼外傷急癥之一。視神經(jīng)損傷約占0.3%～5.0%，主要發(fā)生在顱內(nèi)段和視神經(jīng)管內(nèi)段。前者因位于活動的腦部和粗糙的前顱凹之間，易受牽拉致挫裂傷；后者受骨管包圍并被硬腦膜固定于骨壁，除易受牽拉傷和血管破裂所致的缺血性損害外，還易受變形骨管、骨碎片以及管內(nèi)或神經(jīng)鞘內(nèi)出血的壓迫〔1〕?；颊邆笠暳α⒓床糠只蛉繂适В斐梢暽窠?jīng)間接損傷。近年來由于車禍傷和運動傷的機會增多，本病有逐年增多的趨勢〔2〕。其主要的臨床表現(xiàn)是視力完全喪失或極度低下，瞳孔散大，直接對光反射消失，間接對光反射存在。視神經(jīng)挫傷時，視神經(jīng)及眼底供血減少，部分視網(wǎng)膜血管變細是造成視力下降的主要原因之一，改善微循環(huán)可降低其損傷程度。

目前對視神經(jīng)挫傷的最佳治療方法尚存爭議，但改善局部微循環(huán)、解除視神經(jīng)擁擠壓迫和水腫、增加視神經(jīng)營養(yǎng)代謝、改善缺氧狀態(tài)、恢復(fù)視功能等措施被學(xué)者普遍認同，急性期激素的應(yīng)用是大家比較認可的較有效的藥物。甲基強的松龍是一種合成的腎上腺糖皮質(zhì)激素，大劑量的強的松龍可以對抗自由基，通過抗氧化作用減輕自由基對細胞膜性結(jié)構(gòu)的損傷，減輕水腫，阻斷外傷性炎癥介質(zhì)及血管活性物質(zhì)的產(chǎn)生，減輕血管痙攣，保護了缺血的視神經(jīng)軸突，維持正常血流供應(yīng)〔4〕。在使用甲基強的松龍治療期間配合血管擴張劑、脫水劑、能量合劑、維生素B族等藥物，對改善局部水腫、促進循環(huán)具有積極的意義。但是長時間大劑量的全身使用糖皮質(zhì)激素可以導(dǎo)致明顯不良反應(yīng)，患者依從性差，且其僅能改善組織的水腫，減輕損傷反應(yīng)，而無促進神經(jīng)修復(fù)作用。因此，尋找促進神經(jīng)修復(fù)和再生或保護邊緣神經(jīng)細胞的有效手段，已成為現(xiàn)代視神經(jīng)挫傷治療的關(guān)鍵。

鼠神經(jīng)生長因子（NGF）是從小鼠頜下腺分離純化出的細胞生長因子，是一種分子量為26.5 KD的生物活性蛋白NGF，不僅對周圍神經(jīng)的正常細胞有營養(yǎng)作用，而且具有調(diào)節(jié)損傷神經(jīng)修復(fù)機制。自從NGF發(fā)現(xiàn)以來，它對神經(jīng)系統(tǒng)的作用一直受到廣泛關(guān)注，鼠神經(jīng)生長因子不僅能夠促進神經(jīng)纖維定向生長，誘導(dǎo)軸突樹突的發(fā)育，促進膠質(zhì)細胞和雪旺細胞的生長、神經(jīng)元的有絲分裂、分化和修復(fù)，使神經(jīng)髓鞘修復(fù)，同時能夠保護神經(jīng)元免遭繼續(xù)損害，減少神經(jīng)細胞的死亡，支持神經(jīng)元的存活。鼠神經(jīng)生長因子與甲強龍的聯(lián)合應(yīng)用，既能減輕視神經(jīng)局部的炎癥反應(yīng)，有效發(fā)揮體液及細胞免疫的抑制作用，以抑制纖維組織增生和炎癥滲出，又可以保護其效應(yīng)神經(jīng)元，不同程度的減輕炎癥造成的后果，促進神經(jīng)元再生及功能恢復(fù)。我們在早期應(yīng)用大劑量的甲基強的松沖擊治療的同時應(yīng)用NGF，可提高神經(jīng)細胞生存活性，減少神經(jīng)細胞的死亡，支持神經(jīng)元的存活，加速髓鞘的修復(fù)，促進病變神經(jīng)纖維再生，有助于神經(jīng)功能的恢復(fù)〔5〕。目前認為影響神經(jīng)再生修復(fù)的主要因素是神經(jīng)內(nèi)在生長能力有限，應(yīng)用神經(jīng)營養(yǎng)因子已成為增強神經(jīng)元再生能力的首選。

通過對治療組和對照組比較，雖然兩組患者經(jīng)治療后都有不同程度的恢復(fù)，但NGF治療組有效率明顯高于對照組，其差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。說明鼠神經(jīng)生長因子聯(lián)合甲基強的松龍治療視神經(jīng)挫傷的效果優(yōu)于甲基強的松龍單獨治療組，因此，鼠神經(jīng)生長因子與甲基強的松龍的聯(lián)合使用，為視神經(jīng)挫傷的治療提供了更有效的方法，對視神經(jīng)功能的恢復(fù)和視力的提高有積極意義。

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