黨穎徐 段冰潔 李 英
河南大學附屬南石醫(yī)院檢驗科 南陽 473006
動脈粥樣硬化(AS)是心腦血管疾病的共同發(fā)病基礎,高同型半胱氨酸(Hcy)血癥作為心腦血管病的危險因素已引起廣泛關(guān)注。神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)是神經(jīng)元損傷的標志酶。本文選擇我院急性腦梗死(ACI)患者,探討同型半胱氨酸與神經(jīng)元特異性烯醇化酶聯(lián)合檢測在急性腦梗死患者中的臨床意義?,F(xiàn)報告如下。
1.1一般資料選擇我院2010-01—2012-01急性腦梗死患者100例作為觀察組,所有患者符合第4屆全國腦血管病會議制定的診斷標準[1],均為發(fā)病24h內(nèi)患者,并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實。男54例,女46例;年齡最小47歲,最大79歲,平均(60.3±7.4)歲。同時選擇我院同期健康體檢者100例作為對照組,男55例,女45歲;年齡最小45歲,最大78歲,平均(61.2±6.5)歲。
1.2方法觀察組患者均在入院第2天和治療14d后清晨空腹抽取肘靜脈血4mL,測定血清同型半胱氨酸水平和血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平。對照組在體檢當日清晨取空腹肘靜脈血測定血清同型半胱氨酸水平和血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平。同型半胱氨酸測定采用循環(huán)酶法,應用日立7600全自動生化分析儀,上??迫A生物工程股份有限公司試劑盒,按說明書操作。神經(jīng)元特異性烯醇化酶測定采用羅氏公司cobas E411型電化學發(fā)光免疫分析儀及相關(guān)試劑盒,按說明書操作。
1.3統(tǒng)計學處理采用統(tǒng)計學軟件SPSS 14.0進行統(tǒng)計學分析,計量資料以均值±標準差表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
觀察組和對照組同型半胱氨酸水平和神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平檢測結(jié)果,見表1。
表1 2組同型半胱氨酸和神經(jīng)元特異性烯醇化酶測定結(jié)果比較 (s)
表1 2組同型半胱氨酸和神經(jīng)元特異性烯醇化酶測定結(jié)果比較 (s)
注:觀察組治療前與對照組比較,*P<0.01;觀察組治療前后比較,△P<0.01
組別 n 同型半胱氨酸(μmol/L)神經(jīng)元特異性烯醇化酶(μg/L)觀察組 治療前 100 18.79±6.49﹡ 23.42±6.75﹡100 9.68±3.64 9.89±2.86治療后 100 10.46±3.87△ 10.67±3.36△對照組
表1顯示,觀察組治療前同型半胱氨酸水平和神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01);觀察組治療后同型半胱氨酸水平和神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平顯著低于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
同型半胱氨酸屬于含硫氨基酸,是蛋氨酸代謝的中間產(chǎn)物。在對同型半胱氨酸研究中發(fā)現(xiàn),同型半胱氨酸水平升高可導致氧自由基生成增多,使血管內(nèi)皮細胞損傷,增加血栓形成機會,并刺激血管平滑肌細胞增生,降低血管的舒縮功能。高水平同型半胱氨酸能夠增強凝血活性,抑制纖溶活性,激活血小板,增強血小板花生四烯酸的代謝,增加血栓素A2的合成,促進血小板黏附、聚集和釋放效應,影響脂質(zhì)代謝,產(chǎn)生活性氧,促進泡沫細胞形成,增加血管收縮作用,從而在損傷的血管內(nèi)皮處,形成過多的血小板聚集和脂質(zhì)堆積,促進動脈粥樣硬化斑塊的形成,成為血栓形成的危險因素[2]。研究表明,高同型半胱氨酸血癥在動脈粥樣硬化和血栓性疾病發(fā)病機制中起著重要作用,是上述疾病的獨立危險因素,并對急性腦梗死患者嚴重程度的評估具有重要意義[3-4]。本文結(jié)果顯示,觀察組在治療前同型半胱氨酸水平顯著高于對照組(P<0.01),也就是急性腦梗死患者在治療前同型半胱氨酸水平高于正常人群,而治療后水平顯著降低(P<0.01),支持上述觀點。
神經(jīng)元特異性烯醇化酶是機體內(nèi)一種參與糖酵解的同工酶,含于神經(jīng)元及神經(jīng)內(nèi)分泌細胞的胞漿內(nèi),而腦膠質(zhì)細胞和其他神經(jīng)組織中不含這種酶,此酶主要參與糖素酵解、催化磷酸烯醇化丙酮酸的生成。神經(jīng)元特異性烯醇化酶對神經(jīng)細胞的生理功能具有重要作用,可敏感反映腦內(nèi)神經(jīng)元損傷和壞死的特異性指標,當腦組織缺血缺氧后,腦細胞代謝能力出現(xiàn)障礙和異常,從而誘導神經(jīng)元特性烯醇化酶的基因表達增加[5]。在正常情況下,機體體液內(nèi)神經(jīng)元特異性烯醇化酶的含量很少,當神經(jīng)元受到損傷或發(fā)生壞死時,神經(jīng)元胞體膜的結(jié)構(gòu)遭到破壞,神經(jīng)元特異性烯醇化酶通過血腦屏障進入血液,從而使腦梗死發(fā)生后血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶的水平升高,與腦組織損傷的嚴重程度呈正相關(guān)[6-7],可作為進展性腦卒中的有效預測指標[8]。本文結(jié)果顯示,觀察組神經(jīng)元特異性烯醇化酶的水平顯著高于對照組(P<0.01),主要是由于腦組織缺血缺氧導致神經(jīng)細胞胞漿釋放出大量神經(jīng)元特異性烯醇化酶所致,其水平高低與腦組織損傷的嚴重程度相一致,一定程度上可反映腦梗死患者的病情嚴重程度;而治療后水平明顯降低(P<0.01),說明檢測神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平的變化對評估受損神經(jīng)功能的恢復程度有一定的輔助作用。
綜上所述,監(jiān)測急性腦梗死患者血清同型半胱氨酸和神經(jīng)元特異性烯醇化酶的水平,對了解腦梗死患者的病情嚴重程度及預后具有重要的臨床檢測價值。
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