陳 述，吳天山，石勁松，楊新文，肖開提·依不拉音，帕爾哈提·拜合提

嚴重創(chuàng)傷患者常伴有體溫降低，有研究證實［1-3］，低體溫是嚴重多發(fā)傷患者死亡的重要危險因素。即使醫(yī)院急救程序非常完善，低體溫也仍然是預測死亡率的一個重要因素。同時，低體溫、酸中毒和凝血功能異常被認為是嚴重創(chuàng)傷患者死亡相互影響的三大危險因素［4-5］。基于此，目前國內(nèi)外創(chuàng)傷急救指南均強調(diào)創(chuàng)傷后積極預防和治療低體溫。

近年來有研究發(fā)現(xiàn)低體溫與多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)具有較強相關性，而對低體溫與死亡率的相關性提出異議。Beilman等［5］的一組關于創(chuàng)傷失血性休克患者的研究表明，低體溫僅與MODS相關，而并不與死亡率相關。我們考慮到MODS是死亡的強相關因素，低體溫與死亡率的相關性可能是由于低體溫與MODS相關，而MODS又與死亡率相關所引起的。為排除MODS這一混雜因素，本研究對MODS患者采取分層分析，進一步研究在創(chuàng)傷失血性休克患者中低體溫與死亡率的關系。

資料與方法

1 研究對象

回顧分析2011年新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院急救中心搶救的創(chuàng)傷失血性休克患者170例臨床資料。其中，男性126例，女性44例;年齡9～76歲，平均年齡(32±17)歲。檢測項目不全或轉(zhuǎn)運途中死亡病例被剔除。

2 定義

本研究中早期低體溫定義為創(chuàng)傷患者送達急救中心8h內(nèi)最低體溫＜35℃［6-7］，這一溫度下創(chuàng)傷患者將可能發(fā)生嚴重的凝血功能障礙和代謝功能紊亂［7］。

本研究中創(chuàng)傷性失血性休克患者定義為因創(chuàng)傷(如車禍、刀刺、墜落、擠壓等)所致大量失血而引起的休克。在大量失血的基礎上，采用入院后1h內(nèi)2次監(jiān)測收縮壓均＜90mmHg為入組標準，以盡量減少單次測量的誤差，要求1h內(nèi)是排除因抗休克治療而引起的病情變化。

MODS診斷參考 Marshall等［8］1995 年的 MODS評分標準，定義采用入院后最差1次MODS評分≥6分，即診斷為MODS。

3 收集指標

所有納入患者均收集相關臨床數(shù)據(jù)包括:年齡、性別、受傷時間、到達時間、受傷方式、最低收縮壓、輸血量、最低血氧飽和度、住院天數(shù)、MODS評分、ISS評分［9］，是否死亡(死亡定義為 30d內(nèi)死亡者)。對于上述指標如有缺失的病例均剔除。尚未住院即死亡病例，住院天數(shù)記作1d。

4 統(tǒng)計方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析。其中，計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(ˉ±s)表示，符合正態(tài)分布組間比較采用獨立樣本t檢驗和ANOVA方差分析，不符合采用非參數(shù)檢驗;計數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有顯著性。

結 果

1 一般因素分析

本研究納入創(chuàng)傷失血性休克患者170例，其中男性126例(74.1%)，女性44例(25.9%)。年齡0～20歲40例(23.5%)，20～40歲64例(37.6%)，40～60歲56例(32.9%)，＞60歲10例(5.9%)，以青少年和中青年較多;致傷原因:鈍器傷132例(77.6%)，銳器傷38例(22.4%)，以鈍器傷為主;ISS評分平均為(29±15)分，平均住院天數(shù)(19±17)d。發(fā)生MODS 37例，占所有病例的21.8%;死亡35例，占所有病例的20.6%。

2 低體溫對失血性休克患者的影響

在所有創(chuàng)傷失血性休克患者中，創(chuàng)傷早期出現(xiàn)低體溫的患者為54例，占31.8%。在創(chuàng)傷早期低體溫與正常體溫兩組患者各項指標的比較中發(fā)現(xiàn)，性別、年齡、ISS評分、血氧飽和度不存在統(tǒng)計學差別(P＞0.05)。兩組在輸血量、MODS發(fā)生率及死亡率的組間比較中存在統(tǒng)計學差別(P＜0.05)，低體溫組均顯著高于常溫組(見表1)。

表1 低體溫與正常體溫患者各項指標比較

3 排除MODS對死亡的影響因素后分析

將所有患者分為發(fā)生MODS和未發(fā)生MODS兩層分別分析低體溫對死亡率的影響，研究發(fā)現(xiàn)無論在未發(fā)生MODS層還是發(fā)生MODS層中，低體溫組與正常體溫組的死亡率均不存在統(tǒng)計學差別，依據(jù)現(xiàn)有資料，尚不能認為低體溫與死亡存在相關性(P ＞0.05)。

討 論

低體溫在創(chuàng)傷致失血性休克患者中非常常見，國內(nèi)外報道中［1，10-12］，由于低體溫定義和納入標準的不同，低體溫占嚴重創(chuàng)傷病例的比例從1.5% ～65%。本研究中，我們所研究人群主要針對創(chuàng)傷致失血性休克的患者，定義早期低體溫為創(chuàng)傷患者送達急救中心8h內(nèi)最低體溫＜35℃。我們在研究之初發(fā)現(xiàn)，許多第1次測量體溫正常的患者，在疾病發(fā)展過程中會出現(xiàn)體溫降低，于是我們選擇了到達急救中心8h內(nèi)體溫最低值為納入標準?？偨Y我們的數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，在創(chuàng)傷早期出現(xiàn)低體溫的患者為54例，占31.8%。這一結果表明，本急救中心所接受的創(chuàng)傷失血性休克患者中有相當一部分發(fā)生了早期低體溫，且與多數(shù)研究結果接近。在所分析病例中，男性占較大比例，這可能與男性從事機動車司機或其他危險工作人數(shù)較多有關。入選人群年齡偏向年輕，受傷方式以鈍器傷為主，其中交通傷是最常見致傷因素。研究發(fā)現(xiàn)，許多患者在未收住院即死亡，也有患者未收住院即好轉(zhuǎn)出院，均記為住院1d，因此本研究所統(tǒng)計的住院天數(shù)與病情嚴重程度不存在關聯(lián)，僅作為參考。

在低體溫和創(chuàng)傷的研究方面，近年來有多個研究［7，13］發(fā)現(xiàn)低體溫并不能成為死亡率的獨立預測因素。Seekamp等［14］提出了代謝疲勞理論，通過對嚴重創(chuàng)傷患者血漿三磷酸腺苷水平進行檢測，發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷后發(fā)生低體溫患者的三磷酸腺苷水平明顯低于對照組水平。這一研究提示，創(chuàng)傷患者發(fā)生的急性MODS事件可能與代謝能量不足有關，而MODS的發(fā)生導致了隨后器官受損及患者死亡。根據(jù)這一理論，我們可以認為低體溫是減少三磷酸腺苷消耗而保持大器官功能的代償手段，而并非所謂的危險因素。Gentilello等［15］發(fā)現(xiàn)在低體溫創(chuàng)傷患者中給予補液快速復溫治療，這種治療方案只能減少短時間內(nèi)死亡率，但對于患者出院時的死亡率沒有顯著改變。這一研究表明如僅僅糾正低體溫而不糾正能量代謝不足將不能改變死亡率的預期。但如在發(fā)生低體溫后及時糾正體內(nèi)能量代謝不足，則有可能避免MODS的發(fā)生，從而阻止病情惡化而導致的死亡。因此，我們有必要驗證在不發(fā)生MODS的創(chuàng)傷患者中，即使發(fā)生低體溫也不會導致死亡率增加。

在本研究中，我們首先對低體溫和正常體溫的創(chuàng)傷致失血性休克患者各項指標進行比較，其中輸血量、MODS的發(fā)生率及死亡率均表現(xiàn)出顯著性差別。與大多數(shù)研究結論一致［1-3，5］，我們同樣得出了早期低體溫患者無論在MODS的發(fā)生率還是死亡率均明顯高于正常體溫的患者。隨后，我們按發(fā)生MODS與否進行了分層分析，研究發(fā)現(xiàn)無論在未發(fā)生MODS層還是發(fā)生MODS層中，低體溫組與正常體溫組的死亡率均不存在統(tǒng)計學差別。因此，我們驗證了在不發(fā)生MODS的創(chuàng)傷患者中，即使發(fā)生低體溫也不會導致死亡率上升的這一推斷。從而，我們認為早期低體溫并不與創(chuàng)傷死亡率直接相關，而是低體溫與MODS相關，而MODS與死亡相關。雖尚缺乏直接證據(jù)，但我們推測其相關機制是因為患者嚴重創(chuàng)傷后啟動多項生理應急機制，能量消耗過多，導致機體能量不足，不能滿足如心臟等大器官功能需要。因此，機體代償性減少產(chǎn)熱能量以補償大器官代謝，導致體溫降低。如機體代謝繼續(xù)紊亂，能量不能得到及時補充，機體將處于失代償，而導致大器官功能受損。并且心臟的功能不足合并失血將加重腎臟等相關器官的缺血狀態(tài)，進而循環(huán)狀態(tài)迅速惡化，更多器官受累，進展為MODS。

綜上所述，我們認為在發(fā)生低體溫的創(chuàng)傷患者中，導致其死亡的危險因素并不是低體溫，而是MODS的發(fā)生。而MODS的發(fā)生也不是因為低體溫，而很可能是因為能量代謝的不足。因此，在低體溫創(chuàng)傷患者中，簡單復溫并不能改變其發(fā)展為MODS并最終死亡的預期。

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