遲 旭
(北京大學(xué)深圳醫(yī)院,廣東深圳 518036)
糖尿病(DM)是以高血糖為主要特征的復(fù)雜代謝性疾病。其慢性并發(fā)癥涉及腎臟、眼、心血管和神經(jīng)系統(tǒng),常導(dǎo)致腦卒中、心肌梗死、下肢壞疽、腎衰竭等。傳統(tǒng)血糖測(cè)定結(jié)果是一個(gè)隨機(jī)變量,只代表患者采血瞬間的血糖水平,不能單獨(dú)作為評(píng)價(jià)DM控制狀況的指標(biāo)[1]。糖化血紅蛋白(HbA1c)可反映患者最近120天血糖平均水平[2],而且可以鑒別應(yīng)激性高血糖與糖尿病性高血糖[3]。本試驗(yàn)研究耳針治療儀刺激耳甲區(qū)對(duì)2型DM患者糖化血紅蛋白干預(yù)作用,觀(guān)察結(jié)果總結(jié)如下。
選擇2009年5月~2011年5月北京大學(xué)深圳醫(yī)院門(mén)診病人,共64人,其中男性30人,女性34人;年齡最小25歲,最大75歲,平均(54.5±11.2)歲;病程最短1個(gè)月,最長(zhǎng)26年,平均(4.9 ±0.5)年。
①符合2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];②未用任何降糖藥,或所用降糖藥的種類(lèi)及劑量至少1個(gè)月維持不變。
耳迷走神經(jīng)刺激儀:蘇州醫(yī)療器械廠(chǎng)提供,注冊(cè)產(chǎn)品標(biāo)準(zhǔn)號(hào):YZB/蘇0197-2004;血糖儀:患者治療期間用于監(jiān)測(cè)血糖,由臺(tái)欣生物科技研發(fā)股份有限公司提供,型號(hào)T512,產(chǎn)品標(biāo)準(zhǔn)號(hào):YZB/國(guó)(臺(tái))0766-2008《血糖分析儀》。
按未用降糖藥和已用降糖藥分為兩組。
用75%酒精棉球把雙側(cè)耳廓消毒脫脂后,將一個(gè)圓柱型電極塞于外耳道口,另一個(gè)電極夾在耳甲區(qū),雙耳操作方法相同。刺激強(qiáng)度以患者耐受為度,刺激時(shí)間為每次30 min,每日1次,連續(xù)治療3個(gè)月。
治療前及治療3個(gè)月后分別檢測(cè)糖化血紅蛋白(HbA1c),均由北京大學(xué)深圳醫(yī)院檢驗(yàn)科專(zhuān)人采血并統(tǒng)一送檢。
試驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料用±s表示,組內(nèi)治療前后比較用配對(duì)t檢驗(yàn)。P<0.05差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
經(jīng)用配對(duì)t檢驗(yàn)分析后,64例糖尿病患者HbA1c治療前后自身對(duì)比結(jié)果詳見(jiàn)表1。
表1 患者治療前后糖化血紅蛋白(HbA1c)變化(±s)
表1 患者治療前后糖化血紅蛋白(HbA1c)變化(±s)
患者 糖化血紅蛋白(%) P值治療前 治療后未用藥患者(18人)6.65 ±0.89 6.31 ±0.78 <0.05用藥患者(46人)7.38 ±1.27 7.00 ±0.98 <0.05
由表1可見(jiàn),耳針刺激耳甲區(qū)對(duì)未用藥及用藥患者均有明顯的減低HbA1c的作用(P<0.05)。
糖化血紅蛋白(HbA1c)是血紅蛋白與血中己糖緩慢、連續(xù)的非酶促反應(yīng)的產(chǎn)物,其形成主要取決于血液中的葡萄糖濃度和作用時(shí)間的長(zhǎng)短[5]。HbA1c隨著體內(nèi)葡萄糖濃度的變化而變化,持續(xù)時(shí)間與紅細(xì)胞壽命(120天)的長(zhǎng)短呈正相關(guān),與是否用降糖藥、抽血時(shí)間、應(yīng)激反應(yīng)、是否空腹、是否運(yùn)動(dòng)等外界因素?zé)o關(guān),可反映患者最近2~3個(gè)月的血糖平均水平,是國(guó)際公認(rèn)的衡量糖尿病控制好壞的金標(biāo)準(zhǔn)[6]。有關(guān)研究表明,HbA1c水平降低會(huì)大大減少糖尿病并發(fā)癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)[7]。HbA1c對(duì)糖尿病并發(fā)癥有敏感、特異的監(jiān)測(cè)作用,適合作為監(jiān)測(cè)糖尿病腎病發(fā)生的指標(biāo)[8]。HbA1c與2型糖尿病患者的視網(wǎng)膜病變及球結(jié)膜微循環(huán)改變呈正相關(guān)[9]。HbA1c增高與高血壓、高血脂等危險(xiǎn)因素一樣可作為預(yù)測(cè)心腦血管疾病發(fā)生的重要指標(biāo)[10]??梢?jiàn)降低HbA1c是預(yù)防和治療糖尿病并發(fā)癥的關(guān)鍵。
本研究結(jié)果顯示,糖尿病患者無(wú)論是未用還是已用降糖藥,在用耳針刺激耳甲區(qū)后HbA1c水平均有明顯降低。這說(shuō)明耳針刺激耳甲區(qū)一方面可以有效預(yù)防、延緩糖尿病并發(fā)癥的產(chǎn)生,另一方面可以有效控制和治療糖尿病。
糖尿病屬中醫(yī)“消渴病”范疇,其發(fā)病是臟腑功能失調(diào),氣血津液紊亂所致。耳與經(jīng)絡(luò)之間有著密切的聯(lián)系:十二經(jīng)脈直接或間接上達(dá)于耳,奇經(jīng)八脈中陰蹺、陽(yáng)蹺脈并入耳后,陽(yáng)維脈循頭入耳?!鹅`樞·口問(wèn)篇》曰:“耳者,宗脈之所聚也”。耳與臟腑關(guān)系密切,據(jù)《內(nèi)經(jīng)》、《難經(jīng)》等記載,耳與五臟均有生理功能上的聯(lián)系?!独逭茨σ觥诽岢龆謱傥迮K的理論。根據(jù)形如胚胎的耳穴分布圖看到:內(nèi)臟相應(yīng)的穴位集中在耳甲區(qū)。耳針刺激耳甲區(qū)起到疏通經(jīng)絡(luò),調(diào)節(jié)臟腑,運(yùn)行氣血津液的作用?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也表明,在耳甲和支配內(nèi)臟的交感神經(jīng)節(jié)可能存在一條神經(jīng)通路。本研究結(jié)果表明,耳穴降糖作用與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果相吻合。其作用機(jī)理可能是通過(guò)刺激耳甲區(qū),使刺激信號(hào)經(jīng)迷走神經(jīng)傳入孤束核,在迷走神經(jīng)中樞對(duì)其信號(hào)進(jìn)行整合后,發(fā)出相關(guān)神經(jīng)元支配胰腺組織,調(diào)控胰島組織分泌,完成耳-迷走神經(jīng)-胰島素軸這一完整生理反射過(guò)程,達(dá)到降低血糖,控制糖尿病的目的。
隨著我國(guó)經(jīng)濟(jì)發(fā)展和生活方式改變以及人口老齡化嚴(yán)重,DM的發(fā)病率顯著上升[11],每年因DM耗費(fèi)的醫(yī)療費(fèi)不斷上漲。耳針刺激耳甲腔的治療方法無(wú)口服降糖藥和皮下注射胰島素治療存在的胃腸道不適、腎功能損害及可能增加心血管事件及腫瘤風(fēng)險(xiǎn)的副作用,操作簡(jiǎn)便,無(wú)痛安全,療效可靠,有效提高糖尿病患者的生活質(zhì)量,是一種值得推廣的治療糖尿病的方法。
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