張 燕，任藝虹，錢 賡，趙鵬程，劉國樹

1解放軍總醫(yī)院 心血管內科，北京 100853；2河北省滄州市南皮縣人民醫(yī)院 超聲科，河北滄州 061500

病例報告

患者男性，27歲，出租車司機，2011年1月無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢水腫，無胸悶、呼吸困難，無多飲、少尿、夜尿等癥狀，未予以重視。半年后癥狀加重伴夜間陣發(fā)性呼吸困難。2012年1月29日于解放軍總醫(yī)院門診查心臟超聲示：全心擴大(左房舒張末內徑45 mm，左室舒張末內徑64 mm)，左室壁運動彌漫性減弱以下壁為著，左室整體功能減低，左室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)33%(圖1)，三尖瓣中度反流，肺動脈收縮壓中度升高；連續(xù)多普勒根據(jù)中度三尖瓣反流估測肺動脈收縮壓約52 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。擬診“擴張型心肌病”收住我院心內科康復病區(qū)。查體：心界增大，心音減弱，心率78/min，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及明顯病理性雜音。雙肺叩診呈清音，雙肺呼吸音清，肺底部可聞及細小濕性啰音。腹部正常，腹壁靜脈不明顯，肝脾未觸及，肝-頸靜脈回流征陰性。心電圖示：V1-V3導聯(lián)異常QS波，V4-V6導聯(lián)ST段壓低＞1.00 mm，V1-V4導聯(lián)T波倒置，Ⅰ、avL導聯(lián)T波淺倒置(圖2)?；颊咦栽V有糖尿病史5年，高血壓史1年，否認高脂血癥病史，否認吸煙、飲酒史，否認冠心病、糖尿病家族史。病程中無胸悶、胸痛、頭暈、大汗、咳嗽、咳痰等。入院后予減輕心臟負荷，營養(yǎng)心肌、改善心功能治療。2月2日行冠狀動脈CT顯像示：左前降支近段局限性混合斑塊完全閉塞，第一鈍緣支開口處局限性非鈣化斑塊狹窄50%~75%，余左主干、回旋支、右冠未見確切斑塊及管腔狹窄(圖3)。至此明確診斷為“缺血性心肌病”。2月5日進一步行心肌核素顯像檢查：99tcm-甲氧基異丁基異腈(methoxyisobutylisonitrile，MIBI)負荷與靜息心肌灌注斷層顯像提示患者左室前壁、心尖部心肌梗死，18F-脫氧葡萄糖(fluorodeoxyglucose，F(xiàn)DG)心肌代謝顯像示左室前壁、心尖部部分心肌存活。給予負荷劑量的阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg。2月7日局麻下行冠脈造影結果：前降支近段局限性混合斑塊完全閉塞狹窄100%；第一鈍緣支開口處局限性非鈣化斑塊狹窄80%，余左主干、回旋支、右冠未見確切斑塊及管腔狹窄(圖4)。并于前降支置入XINNCE V支架2枚。術后規(guī)律服用阿司匹林100 mg/d，氯吡格雷75 mg/d進一步治療。2012年2月13日好轉出院，3個月后復查心臟超聲提示心功能開始恢復，LVEF 40%。

圖1 超聲心動圖示左房、左室增大，左室整體功能減低，射血分數(shù)33%Fig.1 Echocarograpy showing enlarged left atrium and ventricle with a LVEF of 33%

圖2 心電圖示V1 - V3導聯(lián)異常QS波，V4 - V6導聯(lián)ST段壓低＞1.00 mm， V1 -V4、Ⅰ， avL導聯(lián)T波倒置Fig.2 ECG showing V1-V3 QS wave and ST-segment pressure＞1.00 mm in leads V4 -V6 and inverted T wave in lead V1-V4,Ⅰand avL

討 論

本例最終診斷為“缺血性心肌病”(ischemic cardiomyopathy，ICM)，以雙下肢水腫、肺循環(huán)淤血、全心擴大和節(jié)段性室壁運動異常為首診表現(xiàn)的無心絞痛冠脈閉塞性病變，該情況在青年患者中較罕見。缺血性心肌病系指由于冠狀動脈狹窄閉塞，慢性心肌缺血而導致的嚴重心肌功能障礙，其左室射血分數(shù)(LVEF)<40%，伴有多灶性室壁運動異常[1]。其病理基礎是心肌纖維化，因心肌供血長期不足，心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮或大面積心梗后，引起心肌廣泛缺血、變性、壞死和纖維化。臨床特點為心臟逐漸擴大，發(fā)生心力衰竭和心律失常，因此與擴張型心肌病頗為相似。本例有心肌缺血的客觀證據(jù)，但缺乏心絞痛等心肌缺血相關癥狀，考慮為無癥狀性心肌缺血(silent myocardial ischemic，SMI)進展而來，SMI又稱為隱匿性心肌缺血，即存在心肌缺血的客觀證據(jù)，但缺乏心絞痛或與心肌缺血相關的主觀癥狀。1961年Holter采用動態(tài)心電圖觀察到心絞痛者無癥狀時亦可出現(xiàn)與心絞痛發(fā)作時完全相同的ST段改變。1979年Cohn將其命名為SMI，分為3型[2]，本例屬于SMI 2型，即心肌梗死后伴有無癥狀性心肌缺血。Thaulow[3]等研究推測SMI在一般人群患病率為2%~4%，在糖尿病患者中可能更高[4]，而在冠心病人群中，SMI發(fā)作明顯多于有癥狀的心肌缺血。內科醫(yī)生經(jīng)常面臨無癥狀心肌缺血患者心電圖及CTA異常的情況，盡管心肌缺血程度與癥狀的關系尚無定論，但無癥狀性心肌缺血預初(asymptomatic cardiac ischemia pilot study，ACIP)研究發(fā)現(xiàn)，其血運重建效果比藥物治療更優(yōu)，可能遠期心血管事件發(fā)生率更低[5]。

本例患者心臟超聲示二尖瓣腱索水平以下室間隔收縮活動減弱，容易產(chǎn)生渦流、血液瘀滯，加上患者近1年出現(xiàn)血壓升高，心臟后負荷增加，心肌張力增加，長期以往形成左心增大、室壁瘤及附壁血栓的風險增高。室壁活動減弱的原因，考慮為長期心肌缺血所致。而在這部分活力降低的心肌中，梗死心肌的數(shù)量對于治療方案選擇和預后都有影響，進一步行同位素心肌灌注顯像評估存活心肌，本患者存活心肌數(shù)量多，選擇冠狀動脈血運重建，術后加用血管緊張素轉換酶抑制劑和β腎上腺素受體阻滯劑及醛固酮受體拮抗劑等藥物減輕心臟負荷、改善心室重構、抑制心肌纖維化。

國外的一項新近研究[6]發(fā)現(xiàn)，與有癥狀的急性心肌梗死相比，無癥狀心肌梗死院內死亡率(5.9%vs 3.6%，P=0.026)和1年內心臟不良事件發(fā)生率更高(26% vs 19%，P=0.002)。SWISSIⅡ研究證實[7]經(jīng)皮冠狀動脈介入治療較抗心肌缺血藥物的應用可顯著減少SMIⅡ型患者的心臟事件發(fā)生率、改善心肌供血、延緩心肌收縮功能惡化。但是SMI患者常因癥狀不典型等各種原因導致誤診、漏診而得不到及時、有效的治療，預后效果較差。目前臨床最常用的SMI檢測方法是心電圖運動平板試驗，但對于完全無癥狀者，心電圖運動試驗陽性對于冠心病心肌缺血的預測價值受到一定限制，其他的負荷試驗如負荷超聲心動圖等，診斷價值亦有爭議。Holter是日?；顒又蠸MI的唯一檢測手段，而對于尚未確定的冠心病患者，其預測心肌缺血的價值亦有限。Tc-MIBI或18-FBD運動心肌灌注顯像，對于診斷冠心病心肌缺血優(yōu)于心電圖運動試驗和Holter檢查，可明顯提高SMI的檢出率，但是核素運動或藥物負荷心肌灌注顯像僅可顯示心肌缺血的部位及其嚴重程度，不能評價冠狀動脈狹窄程度，需要進一步行選擇性冠狀動脈造影檢查明確病變部位及狹窄程度，并進一步給予血運重建治療改善其預后。

1 高潤霖. 缺血性心肌病心力衰竭與心管重建術［J］. 中華心血管病雜志，2002，30（12）：765-766.

2 Cohn PF. Silent myocardial ischemia［J］. Ann Intern Med，1988，109（4）：312-317.

3 Thaulow E，Erikssen J，Sandvik L，et al. Initial clinical presentation of cardiac disease in asymptomatic men with silent myocardial ischemia and angiographically documented coronary artery disease （the Oslo Ischemia Study）［J］. Am J Cardiol，1993，72（9）：629-633.

4 Bouzid K，Ben Mami Ben Miled F，Hassine M，et al. Study of cardiovascular risk factors in Tunisian patients with recent type 2 diabetes［J］. Ann Cardiol Angeiol（Paris），2012，61（2）：81-87.

5 Davies RF，Goldberg AD，F(xiàn)orman S，et al. Asymptomatic cardiac ischemia pilot （ACIP） study two-year follow-up：outcomes of patients randomized to initial strategies of medical therapy versus revascularization［J］. Circulation，1997，95（8）：2037-2043.

6 Cho JY，Jeong MH，Ahn YK，et al. Comparison of outcomes of patients with painless versus painful ST-segment elevation myocardial infarction undergoing percutaneous coronary intervention［J］. Am J Cardiol，2012，109（3）：337-343.

7 Schoenenberger AW，Jamshidi P，Kobza R，et al. Progression of coronary artery disease during long-term follow-up of the Swiss Interventional Study on Silent Ischemia Type II （SWISSI II）［J］.Clin Cardiol，2010，33（5）：289-295.