石宏勛

湘西自治州人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，湖南吉首 416000

急性心肌梗死（AMI）主要由冠狀動脈粥樣硬變引起，具有病情兇險，病死率高的臨床特點(diǎn)，是嚴(yán)重危害人類身體健康的疾病[1]，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）能顯著改善該類患者的近遠(yuǎn)期預(yù)后，是目前急性心肌梗死再灌注治療的主要手段之一[2]。而及時處理介入治療過程中的無再流現(xiàn)象是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵。為探討硝普鈉聯(lián)合替羅非班冠脈內(nèi)注射在PCI無再流現(xiàn)象治療中的臨床應(yīng)用價值，筆者對2011年1月—2013年6月，在我院診治的84例急性前壁心肌梗死行急診冠狀動脈介入治療出現(xiàn)無再流現(xiàn)象患者的臨床資料進(jìn)行了回顧性分析，現(xiàn)將研究結(jié)果總結(jié)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組共84例，男48例，女36例，年齡48～79歲，平均63歲，均為連續(xù)急診PCI術(shù)中出現(xiàn)無再流現(xiàn)象的首次急性心肌梗死患者。所有患者術(shù)前經(jīng)冠脈造影證實(shí)均為前降支100%閉塞（TIMI血流0級），置入冠脈支架后，在無撕裂及夾層的前提下，造影顯示出現(xiàn)TIMI血流≤2級。將所有患者隨機(jī)分為觀察組和對照組各42例，兩組患者的年齡、性別、梗死部位、無再流后的TINI血流分級等一般性資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者術(shù)前均嚼服氯吡格雷和阿斯匹林各300 mg，靜脈滴注肝素10000 U，股動脈入路，采用GE心血管造影系統(tǒng)，按照J(rèn)udkins法進(jìn)行冠脈造影，在靶血管血流達(dá)到TIMI3級后置入適宜支架。出現(xiàn)無再流現(xiàn)象后，觀察組即刻經(jīng)微導(dǎo)管選擇性冠脈內(nèi)緩慢注入硝普鈉200 μg和替羅非班500 μg，對照組即刻經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管冠脈內(nèi)緩慢注入硝酸甘油200 μg。術(shù)后所有患者均靜脈泵入替羅非班6 ug/（kg·h），持續(xù)24 h。并常規(guī)應(yīng)用降脂、抗凝、抗血小板、硝酸酯類、β-受體阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等藥物。

表1 兩組患者心臟收縮、舒張功能和心室收縮同步性參數(shù)比較

1.3 觀察指標(biāo)

給藥5 min后行冠脈造影檢查，比較兩組患者梗死相關(guān)血管的TIMI血流分級。造影劑快速進(jìn)入心肌微血管床并快速排空為有效；造影劑仍不能進(jìn)入心肌微血管床，或能緩慢進(jìn)入心肌微血管床，但不能排出或延遲排空為無效。治療后6個月比較兩組患者的左室收縮、舒張功能和收縮同步性參數(shù)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 11.0軟件包進(jìn)行處理，計量資料采用t檢驗(yàn)，并用（±s）表示，計數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。P＜ 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 近期療效比較

給藥5 min后，觀察組有效31例（73.81%），對照組有效20例（47.62%），觀察組有效率高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.05）。

2.2 遠(yuǎn)期療效比較

治療后6個月比較，觀察組患者的左室收縮、舒張功能和收縮同步性參數(shù)均優(yōu)于對照組，兩組比較有顯著性差異（P＜ 0.05）。見表1。

3 討論

介入治療過程中的冠脈無再流是指心外膜冠狀動脈閉塞已減輕或消除后，缺血組織的微循環(huán)血流仍不能完全恢復(fù)正常的現(xiàn)象[3]。有研究顯示，急性心肌梗死直接PCI、大隱靜脈橋血管PCI的無再流發(fā)生率可高達(dá)25%[4]，由于冠脈無再流不能實(shí)現(xiàn)心肌組織的有效再灌注，在梗死恢復(fù)期可使左室重構(gòu)嚴(yán)重，左室功能更多受累，是PCI近遠(yuǎn)期心源性猝死及心血管事件的獨(dú)立危險因素，因此，及時處理介入治療過程中的無再流現(xiàn)象是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵。

PCI冠脈無再流的發(fā)生機(jī)制目前尚不十分明確，可能與多種因素導(dǎo)致冠狀動脈微血管痙攣、微血栓形成及栓塞、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹及細(xì)胞淤滯等嚴(yán)重的微血管功能障礙有關(guān)[5]。硝普鈉具有強(qiáng)大的血管擴(kuò)張作用，能夠降低無再流血管遠(yuǎn)端細(xì)小動脈和微血管的阻力，達(dá)到防治無再流的作用。替羅非班能減少血小板活化，抑制血小板聚集和微血栓形成，從而提高心肌細(xì)胞再灌注水平，縮小心肌無再流區(qū)域，兩者聯(lián)合使用具有協(xié)同作用，且采用經(jīng)微導(dǎo)管注射方法可迅速將藥物送達(dá)無再流血管遠(yuǎn)端血管床。從而有效擴(kuò)張微血管、抑制微血栓形成，恢復(fù)微血管功能，明顯改善無再流患者的TIMI血流分級、左室收縮、舒張功能和收縮同步性。

本研究中，觀察組在給藥5 min后，其有效率高達(dá)73.81%，顯著高于對照組的47.62%（P＜ 0.05）。治療后6個月，觀察組患者的左室收縮、舒張功能和收縮同步性參數(shù)均優(yōu)于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.05）。結(jié)果顯示，硝普鈉聯(lián)合替羅非班冠脈內(nèi)注射能顯著改善急性心肌梗死冠脈介入治療過程中無再流患者梗死相關(guān)動脈的TIMI血流分級以及左室收縮和舒張功能，增加其左室收縮同步性，值得臨床推廣。

[1] 武東，華琦，賈三慶，等.初發(fā)急性心肌梗死發(fā)病危險因素分析[J].中華心血管病雜志，2008，36（7）：581-585.

[2] 周凌毅.73例急性心肌梗死患者介入治療的療效觀察[J].心血管防治知識（學(xué)術(shù)版），2013（4）：20-21.

[3] Dabrowski M.No-reflow phenomenon following coronary angioplasty-a review of mechanisms and therapies[J].Kardiol Pol，2002，57（11）：484-487.

[4] 蘇強(qiáng)，李浪.腺苷防治冠狀動脈無再流的研究進(jìn)展[J].中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志，2011，3（2）：157-158.

[5] 魏延津，張秋林，尹傳貴.急診冠脈介入治療后無再流現(xiàn)象的研究進(jìn)展[J].山東醫(yī)藥，20111，5（5）：108-110.