鄧春紅

【摘要】支氣管哮喘作為氣道慢性炎癥的一種，其因多種炎癥細胞參與從而引起可逆性多程度的氣道堵塞。支氣管哮喘的反復(fù)性較強，發(fā)病時表現(xiàn)為呼吸困難，呼吸流速下降，能夠在短時間內(nèi)使并且加重，也會出現(xiàn)在幾分鐘內(nèi)危及生命，所以，要迅速對病情準確判斷，在最快的時間內(nèi)進行治療。如對治療積極配合，大多數(shù)的患者都會得到康復(fù)，但在臨床重癥狀態(tài)下，也就是在哮喘病危重發(fā)作時，就非常容易導(dǎo)致猝死現(xiàn)象。有許多原因是造成哮喘死亡，如，鎮(zhèn)靜劑注入過量、激素劑量的不足和過量等原因造成。

【關(guān)鍵詞】哮喘危重發(fā)作病理生理變化

支氣管哮喘作為氣道慢性炎癥的一種，其因多種炎癥細胞參與從而引起可逆性多程度的氣道堵塞。支氣管哮喘的反復(fù)性較強，發(fā)病時表現(xiàn)為呼吸困難，呼吸流速下降，能夠在短時間內(nèi)使并且加重，也會出現(xiàn)在幾分鐘內(nèi)危及生命，所以，要迅速對病情準確判斷，在最快的時間內(nèi)進行治療。如對治療積極配合，大多數(shù)的患者都會得到康復(fù)，但在臨床重癥狀態(tài)下，也就是在哮喘病危重發(fā)作時，就非常容易導(dǎo)致猝死現(xiàn)象。有許多原因是造成哮喘死亡，如，鎮(zhèn)靜劑注入過量、激素劑量的不足和過量等原因造成，其中最為嚴重的是對繼續(xù)發(fā)作過程估計不足，沒有在最快時間內(nèi)進行處理。所以面對這樣的患者需要應(yīng)用全身皮質(zhì)激素、支氣管擴張劑外，還應(yīng)給予氧療以糾正低氧血癥，同時補充足量液體和調(diào)整酸堿、電解質(zhì)平衡，若病情繼續(xù)惡化則需及時給予通氣治療。

1氣道動力學(xué)的改變

由于上述病理變化和肺彈性回縮力的降低，造成氣道狹窄，表現(xiàn)為氣道阻力增加，用力呼氣一秒量（FEV1），用力呼氣一秒率（FEV1∕VC），最大呼氣流速均降低。在同等程度的FEV1下，氣道阻力要大于慢阻肺患者，呼出氣流減少較多，殘氣增加多，而肺總量則增加較少，故大、小氣道均受到累及，影響整個氣道，動態(tài)壓更明顯。臨床觀察發(fā)現(xiàn)部分患者在急性發(fā)作時，顯示有大及胸外氣道狹窄的存在。

支氣管平滑肌張力的大小在很大程度上影響著氣道是否受到壓迫。氣道受到壓力過大，和支氣管平滑肌收縮過程中產(chǎn)生了很大的關(guān)聯(lián)，用力呼氣增加了氣道中的壓力。因此，為了增強氣管阻力，擴張支氣道是臨床中常用的方法，相反氣流如果下降，會進一步增加氣道的壓迫。

2肺容量和肺力學(xué)特性的改變

在潮氣呼吸范圍內(nèi)，如果哮喘一旦發(fā)作的話，那么肺容量的絕對值就一定會提高。氣道外的氣體陷閉是改變肺總量的重要因素，同時，吸氣肌最大壓力一容積特性的調(diào)整也是導(dǎo)致肺總量發(fā)生改變非常重要的因素。當然，肺彈性的影響因素也不容小覷。哮喘病在急性發(fā)作的過程中，潮氣呼吸將向從水平呼吸狀態(tài)轉(zhuǎn)換到深呼吸狀態(tài)。因而導(dǎo)致補呼氣量的絕對增大，這樣也就導(dǎo)致了補吸氣量會隨著減少。哮喘時，肺容積如功能殘氣量（FRC）的升高，動力因素起作用，由于氣道狹窄，呼氣過程延續(xù)，且呼氣肌活動持續(xù)存在，直到下一次吸氣開始后，呼氣才終止，而此過程通常是由被動呼出氣流停止后所致，因而呼氣結(jié)束后，肺內(nèi)仍有氣體陷閉，產(chǎn)生了內(nèi)源性PEEP，肺容量增大，氣道直徑也相應(yīng)增加，呼吸動作在較高肺容量下進行，部分克服了氣道狹窄所引起的作用。近來應(yīng)用持續(xù)氣道內(nèi)正壓去克服內(nèi)源性呼氣末阻壓，其原理即在于此。

因哮喘導(dǎo)致氣道提早關(guān)閉，殘氣是增加，肺的靜態(tài)壓力一容積曲線分析提示，在發(fā)作時殘氣位在較高彈性回縮壓時已達到，意味著在較高正壓下氣道即關(guān)閉，引起的因素包括支氣管張力增高、粘液阻塞、粘膜腫脹等，引起了有效的氣道管徑縮窄。盡管肺彈性回縮力和肺活量降低，但大多數(shù)患者在癥狀加劇時，其靜態(tài)順應(yīng)性在潮氣呼吸范圍內(nèi)仍屬正常，而動態(tài)順應(yīng)性則下降，且和頻率相關(guān)。但過度充氣時FRC增加，其潮氣呼吸環(huán)移向壓力一容積曲線的右側(cè)，肺的順應(yīng)性下降。

3呼吸類型的改變

由于呼吸動力學(xué)的改變，因而對呼吸類型及潮氣呼吸時的壓力波動產(chǎn)生了影響，嚴重哮喘發(fā)作時，呼吸最大流速，尤其是最大呼氣流速受限，當殘氣量增加時，要使潮氣呼吸過程處于最適當?shù)暮魵饬魉?，其潮氣呼吸環(huán)應(yīng)處在最大吸氣狀態(tài)，由于VC的降低，呼氣流速的受限，因而潮氣量必然減少，患者要維持足夠的通氣，只能增加頻率，因而形成淺快呼吸形式。

哮喘時呼吸功增加，胸內(nèi)壓波動增大，主要成分是吸氣負壓，用來克服高肺容量時的彈性回縮力。呼氣正壓很小，且部分來自胸壁彈性回縮壓，并非是呼氣肌活動的結(jié)果，過大的呼氣正壓只會引起胸內(nèi)大氣道的動態(tài)壓迫，加重喘鳴，在呼吸極度困難和煩躁的患者中，就可能產(chǎn)生用力呼氣，導(dǎo)致嚴重的氣促。

4道氣∕血流失衡和氣體交換障礙

哮喘時通氣、通氣∕血流以及局部通氣∕血流均存在著分布不均，可引致低氧血癥。通氣增加，可保持PaCO2正常，甚至降低。盡管存在顯著的通氣不均，且外周氣道內(nèi)有黏液阻塞，但很少出現(xiàn)大片無通氣、有灌注區(qū)，這可能是阻塞氣道遠端的肺泡接受了側(cè)支通氣。重癥哮喘死亡病理顯示，氣道內(nèi)黏液完全阻塞，但僅有極少部分區(qū)域萎陷。重癥哮喘中，靜注沙丁胺醇后，會出現(xiàn)暫時性氣體交換的惡化，這是由于進入V/Q比低值壓的血流增加之故，但如同時經(jīng)氣道吸入沙丁胺醇后，該區(qū)支氣管也得到了擴張后，則不會出現(xiàn)此種情況。

哮喘發(fā)作進一步加劇時A–aDO2增加，但由于通氣代償性增加，PAO2增高，PaCO2降低，補償了A–aDO2的增加，同時心排量的增加，維持混合靜脈血的PO2，這些代償機制，使得僅在氣道阻塞極其嚴重時，由于V/Q失衡，通氣不均而形成PaCO2的升高。

哮喘使氣體交換障礙引致呼吸衰竭時，具有下列特點：①哮喘通常表現(xiàn)為通氣過度，滯留時則意味著為疾病后期的表現(xiàn)；低氧相對不嚴重，②病程急，因而低氧的慢性代償機制，如紅細胞增多，并不出現(xiàn)。③青紫少見，但低氧所致的焦慮、不安、精神紊亂則較明顯；④早期出現(xiàn)堿血癥，后期階段則為酸血癥。

5循環(huán)系統(tǒng)的改變

哮喘病發(fā)時，因過度充氣使胸內(nèi)壓波動幅度增大，從而對循環(huán)系統(tǒng)產(chǎn)生了影響，左右心室充盈受限，每搏排出量下降，增加心率以維持心排出量，胸內(nèi)壓增加，右心室后負荷增加，心搏耗功增加，心電圖有時可見右心勞損。