繆錦林，趙金麗，顧廣鴻，洪春扣

（1.江蘇省泰州第四人民醫(yī)院影像科，江蘇 泰州225300；2.南通大學(xué)附屬醫(yī)院影像中心，江蘇 南通226021）

急性期腦梗死是指發(fā)病6～72 h內(nèi)的腦梗死，出血轉(zhuǎn)化是最令人擔(dān)心的并發(fā)癥。腦微出血（cerebral microbleeds，CMBs）一般指腦內(nèi)微小血管病變后慢性反復(fù)微量出血。研究［1－4］發(fā)現(xiàn)，腦梗死合并CMBs與腦梗死出血轉(zhuǎn)化之間有某些相關(guān)性，腦梗死患者合并CMBs在一定程度上反映了血管的易損性，因此判斷急性期腦梗死有無CMBs對臨床預(yù)測腦梗死出血轉(zhuǎn)化及預(yù)后判斷有重要價(jià)值。最近研究［4］表明，SWI顯著提高了CMBs的檢出率。本研究探討SWI對急性期腦梗死合并CMBs的診斷價(jià)值，并結(jié)合臨床相關(guān)因素進(jìn)行分析，希望能為臨床對急性期腦梗死合并CMBs的預(yù)防和治療提供幫助。

1 資料與方法

1.1 一般資料 在2011年5月～2012年4月期間，隨機(jī)選擇經(jīng)臨床診斷的62例急性期腦梗死患者（發(fā)病時(shí)間6～72 h），行MRI檢查。均登記一般資料，包括性別、年齡，詳細(xì)記錄相關(guān)臨床資料，包括有無高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟病等。

1.2 儀器與方法 采用 GE Signa HDX 3.0 T超導(dǎo)型全身MR儀，8通道頭部相控陣線圈，常規(guī)橫斷面T1WI、T2WI、T2FLAIR及DWI、SWI序列。SWI采用高分辨力3D梯度回波序列橫斷面掃描，TR 74.7 ms，TE 31.8 ms，翻轉(zhuǎn)角20°。掃描后將原始磁矩圖與相位圖融合，再行MinIP，得到SWI圖像。1.3 CMBs診斷標(biāo)準(zhǔn)、圖像觀察及分組 參照Ki m等［5］的標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)合SWI成像特點(diǎn)，定義CMBs診斷標(biāo)準(zhǔn)為：SWI圖顯示為直徑＜10 mm的圓形、卵圓形低信號灶，周圍無水腫，并排除擴(kuò)大的腦血管周圍間隙、鈣化灶。并按照皮質(zhì)－皮質(zhì)下區(qū)、基底節(jié)－丘腦區(qū)、腦干區(qū)和小腦區(qū)分別計(jì)數(shù)，數(shù)目超過3個(gè)者記為多發(fā)。由2位高級職稱、經(jīng)驗(yàn)豐富的神經(jīng)放射學(xué)醫(yī)師在不知曉臨床相關(guān)信息情況下觀察MR圖像，記錄并分析CMBs位置、數(shù)目、大小、形態(tài)、信號特點(diǎn)、分布特點(diǎn)。根據(jù)SWI對CMBs的檢出情況，將62例分為CMBs組和無CMBs組。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 所有數(shù)據(jù)均經(jīng)SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行分析處理。計(jì)數(shù)資料的比較采用卡方檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，多因素分析采用Logistic回歸分析，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α＝0.05，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 MRI各序列對62例急性期腦梗死患者CMBs的陽性檢出率比較 MRI常規(guī)序列、DWI及SWI對62例急性期腦梗死患者CMBs的陽性檢出率分別為 0.00%（0／62），8.06% （5／62），40.32% （25／62），χ2＝41.730，P＜0.001。三者間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，SWI序列對急性腦梗死患者CMBs陽性檢出率高于常規(guī)MRI和DWI序列。

2.2 急性期腦梗死患者CMBs發(fā)生率及在SWI分布特點(diǎn) 62例中，SWI檢出25例合并CMBs，發(fā)生率為40.32%。25例的CMBs灶均顯示為多發(fā)病灶，在腦內(nèi)各個(gè)區(qū)域數(shù)目不等，以基底節(jié)－丘腦區(qū)最多，其次為皮質(zhì)－皮質(zhì)下區(qū)，腦干和小腦最少（見圖1）。

2.3 急性期腦梗死合并CMBs的臨床相關(guān)因素分析

2.3.1 急性期腦梗死合并CMBs患者臨床相關(guān)資料單因素分析（見表1）。

表1 急性期腦梗死有、無CMBs 2組之間資料單因素比較 例（%）

經(jīng)χ2或t檢驗(yàn)，年齡、高血壓2組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，CMBs組高于無CMBs組。性別、糖尿病、高脂血癥、心臟病2組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.3.2 急性期腦梗死合并CMBs患者臨床相關(guān)資料多因素回歸分析 將錄入的性別、年齡、高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟病6項(xiàng)臨床相關(guān)因素作為自變量，急性期腦梗死是否合并CMBs作為因變量，應(yīng)用二項(xiàng)Logistic回歸分析進(jìn)行多因素分析（見表2）。

表2 急性期腦梗死合并CMBs患者臨床資料多因素Logistic回歸分析

結(jié)果顯示，患者的年齡、高血壓與急性期腦梗死合并CMBs有相關(guān)性，年齡和高血壓是急性期腦梗死合并CMBs的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。性別、糖尿病、高脂血癥、心臟病與急性期腦梗死合并CMBs無相關(guān)性。

3 討論

3.1 SWI對急性期腦梗死合并CMBs的診斷價(jià)值3.1.1 SWI對急性期腦梗死合并CMBs的檢出率MRI對62例急性期腦梗死患者檢查結(jié)果表明，SWI對急性期腦梗死患者合并CMBs的檢出率高于DWI和常規(guī)MRI檢查。這是因?yàn)镾WI和常規(guī)MRI、DWI成像方法不同，SWI主要反映了組織間磁敏感性的差別，CMBs病灶內(nèi)主要含有含鐵血黃素，可以明顯改變周邊磁化率，在SWI表現(xiàn)為明顯的小圓形低信號病灶［6］。

3.1.2 急性期腦梗死合并CMBs發(fā)生率及CMBs在SWI序列的分布特征 文獻(xiàn)報(bào)道［7－8］：CMBs在腦梗死的發(fā)生率為18%～65%。本研究SWI顯示，62例中合并CMBs為25例，發(fā)生率為40.32%，與文獻(xiàn)報(bào)道一致。研究［9］表明，CMBs的分布特征與患者是否患高血壓有關(guān)，高血壓者主要分布于基底節(jié)、丘腦等深部區(qū)域，血壓正常者主要分布于皮質(zhì)－皮質(zhì)下區(qū)。高血壓導(dǎo)致腦內(nèi)微小血管病變主要累及供應(yīng)基底節(jié)－丘腦區(qū)的深穿支微小動脈，其次為皮質(zhì)－皮質(zhì)下區(qū)微小動脈。本研究中急性期腦梗死合并CMBs陽性者高血壓患者較多，為18例（72.00%），CMBs主要分布在基底節(jié)－丘腦區(qū)，其次為皮質(zhì)－皮質(zhì)下區(qū)，與多數(shù)文獻(xiàn)［5］報(bào)道一致。

3.2 急性期腦梗死合并CMBs與臨床相關(guān)因素的關(guān)系

3.2.1 急性期腦梗死合并CMBs與性別的關(guān)系25例急性期腦梗死合并CMBs患者中，男15例，女10例，男性高于女性，但經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析，性別之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。國外學(xué)者對性別與CMBs之間關(guān)系進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)男性發(fā)生CMBs要高于女性。Jeerakat hil等［10］的研究顯示，一般人群CMBs的發(fā)生率是4.7%，其中男性7.0%，女性2.7%，男性明顯高于女性，所以認(rèn)為男性是CMBs發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一。而Charlotte［11］在分析并整理4位研究學(xué)者的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)后認(rèn)為CMBs的發(fā)生在性別之間沒有差別。

3.2.2 急性期腦梗死合并CMBs與年齡的關(guān)系本研究中急性期腦梗死有CMBs組平均年齡大于無CMBs組。經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，年齡為急性期腦梗死合并CMBs的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。國外一些研究也證實(shí)CMBs的發(fā)生與年齡相關(guān)。JeerakathilI等［10］研究分析了一般人群發(fā)生的CMBs，發(fā)現(xiàn)大于75歲的老年人CMBs發(fā)生率顯著升高。

3.2.3 急性期腦梗死合并CMBs與血壓的關(guān)系本研究有CMBs組的高血壓發(fā)生率高于無CMBs組，2組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，高血壓為急性期腦梗死合并CMBs的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。多數(shù)研究結(jié)果表明CMBs發(fā)生與高血壓密切相關(guān)，楊昂等［12］研究發(fā)現(xiàn)高血壓患者的血壓水平與腦內(nèi)微小血管損害程度相關(guān)，長期高血壓是發(fā)生CMBs的主要原因之一。病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，高血壓患者腦內(nèi)微小血管壁出現(xiàn)玻璃樣透明變性和脂肪變性，血管壁中層彈力纖維和平滑肌減少，血管壁脆性增加，微小血管破裂產(chǎn)生CMBs，或血管壁損傷形成粟粒樣微動脈瘤，微動脈瘤破裂出血產(chǎn)生 CMBs［13－14］。因此，積極防治高血壓可能會降低CMB的發(fā)生率。

3.2.4 急性期腦梗死合并CMBs與糖尿病、高脂血癥、心臟病的關(guān)系 高脂血癥與CMBs的關(guān)系目前尚有爭議，王本國等［15］研究認(rèn)為低密度脂蛋白水平升高是CMBs的保護(hù)性因素，高膽固醇是CMBs的危險(xiǎn)因素。本研究結(jié)果中急性期腦梗死合并CMBs與高脂血癥不相關(guān)，考慮可能與本研究的樣本量較少，對樣本的要求不一致有關(guān)。糖尿病與CMBs的關(guān)系結(jié)論也不一致，一般認(rèn)為糖尿病是腦內(nèi)血管硬化的危險(xiǎn)因素，高血糖可以引起腦內(nèi)微小動脈的血管壁變薄、硬化，從而容易發(fā)生血管破裂導(dǎo)致CMBs，但也有學(xué)者［5，10］研究認(rèn)為糖尿病一般累及腦內(nèi)大血管，與腦內(nèi)小血管病變關(guān)系不密切。本研究結(jié)果提示急性期腦梗死合并CMBs與糖尿病不相關(guān)，考慮原因是否為本研究中合并糖尿病患者較少，確切原因有待于今后進(jìn)行大樣本進(jìn)一步研究闡明。

圖1 男，72歲，高血壓，無其他相關(guān)病史，左側(cè)頂葉急性期腦梗死 圖1a～1d 分別為DWI、T 1 WI、T 2 WI及T 2 FLAIR圖像，急性期腦梗死區(qū)DWI呈明顯高信號，T 1 WI呈低信號，T 2 WI、T 2 FLAIR呈高信號 圖1e，1f SWI示兩側(cè)基底節(jié)、丘腦區(qū)和皮層－皮層下區(qū)多發(fā)明顯低信號的腦微出血

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