彭 華,唐曉平,張 濤,楊彬彬,楊 娟
(川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)外科,四川南充 637000)
外傷性腦梗塞(traumatic cerebral infarction,TCI)是顱腦外傷后一個(gè)重要的并發(fā)癥,它的發(fā)生、發(fā)展直接影響到患者的預(yù)后。我院2006年11月至2011年6月收治外傷性腦梗塞患者48例,現(xiàn)總結(jié)如下。
本組患者48例,男性32例,女性16例;年齡1~69歲,平均年齡42歲。受傷原因:車禍28例,高處墜落傷8例,鈍器擊傷4例,摔傷8例。本組病例均無(wú)既往腦梗塞病史。
入院時(shí),意識(shí)障礙42例,腦疝形成20例,癲癇發(fā)作10例,偏癱26例,單癱6例,失語(yǔ)6例。GCS評(píng)分:3~5分10例,6~8分24例,9~12分8例,13~15分6例。
所有患者在入院時(shí)進(jìn)行首次CT檢查未發(fā)現(xiàn)腦梗塞表現(xiàn)。入院后,對(duì)患者行動(dòng)態(tài)觀察,出現(xiàn)病情變化,復(fù)查頭顱CT或MRI。在CT上提示:圓形或卵圓形的低密度灶,MRI上提示:腦內(nèi)圓形或扇形異常信號(hào)影,T1加權(quán)圖像為低信號(hào),T2加權(quán)圖像為高信號(hào)?;颊吣X梗死出現(xiàn)時(shí)間:6 h內(nèi)4例,6~12 h內(nèi)4例,13~24 h內(nèi)11例,24~72 h內(nèi)22例,72 h以上7例。腦梗部位:基底節(jié)區(qū)5例,額葉6例,顳葉7例,頂葉8例,枕葉7例,梗塞累及多個(gè)腦葉15例。
本組患者20例出現(xiàn)多個(gè)腦葉梗塞,并伴有原有腦水腫加重,意識(shí)障礙加深,甚至腦疝形成,行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù),術(shù)后患者及其余28例均采用保守治療,采取擴(kuò)容、脫水、鈣離子拮抗劑、自由基清除劑、腦血管擴(kuò)展藥物等治療。44例患者在生命體征平穩(wěn)后行了高壓氧治療,少則1個(gè)療程,最多行了6個(gè)療程高壓氧治療。
對(duì)本組患者隨訪3個(gè)月~3年,按GOS標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估預(yù)后:良好29例,輕殘9例,重殘4例,植物狀態(tài)2例,死亡4例。
目前外傷性腦梗塞的發(fā)病機(jī)制仍不明確,可能是多種因素共同作用而成。目前比較公認(rèn)的觀點(diǎn)有:①局部病灶占位效應(yīng)。嚴(yán)重顱腦損傷過程中形成的腦內(nèi)血腫、腦挫裂傷及腦水腫,形成明顯的占位效應(yīng),對(duì)相應(yīng)腦部血管造成牽拉、推移,甚至直接壓迫,造成血管的狹窄閉塞。②蛛網(wǎng)膜下腔出血。蛛網(wǎng)膜下腔出血刺激引起腦血管痙攣,蛛網(wǎng)膜下腔出血可刺激產(chǎn)生兒茶酚胺、5-羥色胺、去甲腎上腺素、氧合血紅蛋白等物質(zhì),可直接作用于腦血管平滑肌上,從而使之收縮痙攣,造成嚴(yán)重的閉塞梗死。③外傷時(shí)造成血管壁及內(nèi)膜的損傷。例如在頸部過度后仰或側(cè)曲時(shí),易造成頸內(nèi)動(dòng)脈在第三頸椎橫突上壓迫,從而造成血管壁和內(nèi)膜的損傷,形成血栓,造成頸內(nèi)動(dòng)脈主干或分支栓塞[1]。④內(nèi)皮源性血管收縮因子。重型顱腦損傷患者,體內(nèi)產(chǎn)生多種血管活性物質(zhì),如血管惡烷A2和內(nèi)皮素等是強(qiáng)內(nèi)皮源性血管收縮因子,可以造成血管持續(xù)收縮狀態(tài),引起血管閉塞。⑤外源性栓子。嚴(yán)重顱腦損傷患者多合并有其它部位損傷,如長(zhǎng)骨骨折,其可產(chǎn)生大量脂肪栓子,進(jìn)入血液,造成腦組織栓塞。⑥自由基的產(chǎn)生。外傷后顱內(nèi)出血及缺血造成大量自由基產(chǎn)生,引起脂質(zhì)過氧化損害,造成細(xì)胞廣泛壞死和組織溶解,甚至腦組織梗塞[2]。⑦醫(yī)源性因素。顱腦損傷患者在治療上多應(yīng)用脫水劑、利尿劑,限制液體入量,止血藥等,使患者血液呈高凝狀態(tài),從而使腦梗塞發(fā)生機(jī)率增高[3]。
外傷性腦梗塞的患者多有原發(fā)腦損傷,其出現(xiàn)腦梗塞易受原有癥狀掩蓋,因此對(duì)于顱腦損傷的患者應(yīng)給予密切觀察,當(dāng)患者出現(xiàn)以下表現(xiàn)時(shí),應(yīng)給予重視:①患者原有顱腦損傷輕,但出現(xiàn)明顯的偏癱、單癱、失語(yǔ)、神經(jīng)功能障礙,無(wú)法用原有損傷解釋。②顱內(nèi)血腫,毀損腦組織清除后,病情無(wú)好轉(zhuǎn),甚至再次惡化。③原有癥狀好轉(zhuǎn)后,再次出現(xiàn)癥狀加重,④清醒患者出現(xiàn)局灶性功能缺失。對(duì)于以上患者應(yīng)及時(shí)行頭顱CT或MRI檢查。在臨床檢查中,顱腦外傷以CT檢查居多,而對(duì)于腦梗塞其CT的陽(yáng)性表現(xiàn)多在傷后24 h才能有明顯顯示,而使用MRI可以在梗變發(fā)生后12 h內(nèi)即可確診。在CT表現(xiàn)上,可見腦組織內(nèi)楔形、三角形或不規(guī)則的低密度影,范圍常與相應(yīng)血管供血區(qū)一致。MRI表現(xiàn)為T1加權(quán)像呈低信號(hào)和T2加權(quán)像呈高信號(hào),MRI增強(qiáng)成像能在外傷性腦梗死后2~4 h內(nèi)即可發(fā)現(xiàn)梗死灶,其大大提高了腦梗死的早期診斷時(shí)間[4]。外傷性腦梗塞易與外傷后腦組織水腫相混淆,MRI-Flair成像可以限制水的信號(hào),可以與腦水腫鑒別[5]。
在外傷性腦梗塞的處理上,重在預(yù)防。外傷性腦梗塞的出現(xiàn)與原發(fā)性腦損傷及臨床治療有密切關(guān)系。作為重型顱腦損傷,當(dāng)有顱內(nèi)血腫(幕上>40 mL,幕下>10 mL),中線移位大于1.0 cm患者,應(yīng)盡早行手術(shù)治療,解除顱內(nèi)高壓,除防止腦疝發(fā)生外,還可以明顯降低外傷性腦梗塞發(fā)生機(jī)率。對(duì)于危重患者的處理上,應(yīng)盡量補(bǔ)充足夠的血容量,防止低血壓,腦組織灌注不足的發(fā)生。在使用脫水劑治療過程中,應(yīng)注意補(bǔ)充足夠的血容量,防止過度脫水。止血藥物可以誘發(fā)或加重外傷性腦梗塞,在兒童患者表現(xiàn)尤為突出,因此我們主張少用止血藥或不用止血藥,即使使用也是短期使用或一次性使用。
外傷性腦梗塞根據(jù)其梗塞范圍及占位效應(yīng),分為手術(shù)治療和非手術(shù)治療。當(dāng)梗塞灶小,或占位效應(yīng)不明顯者,可行保守治療:①稀釋血液,降低血液高凝狀態(tài),可以給予低分子右旋糖酐、706代血漿等提高容量。當(dāng)紅細(xì)胞比容高于0.5時(shí),更應(yīng)補(bǔ)充低分子右旋糖酐[6]。②使用鈣離子拮抗劑,解除血管痙攣。尼莫地平通過阻止平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流,預(yù)防和解除腦血管痙攣,減輕缺血性損害,降低患者死亡率及致殘率[7]。我科目前對(duì)于腦挫裂傷和蛛網(wǎng)膜下腔患者均預(yù)防性使用尼莫地平,有利于降低腦梗塞的發(fā)生。③使用自由基清除劑。自由基在外傷性腦梗塞的發(fā)生發(fā)展過程中起著重要的作用。依達(dá)拉奉作為一種新型自由基清除劑,其可以抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性,抑制自由基的產(chǎn)生,刺激生產(chǎn)前列腺素,減少白細(xì)胞三烯和花生四烯酸等炎癥遞質(zhì)的產(chǎn)生,降低羥自由基的濃度,打斷脂質(zhì)過氧化反應(yīng)鏈,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡,抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞損害,減輕腦水腫,改善神經(jīng)功能[8]。④高壓氧治療。顱腦損傷后,只要患者生命體征平穩(wěn),盡早使用高壓氧治療,可以預(yù)防和治療外傷性腦梗塞。高壓氧治療可以提高動(dòng)脈、組織氧分壓,提高血氧彌散半徑,促進(jìn)血管生成和側(cè)支循環(huán)建立,可以有效解除腦血管痙攣狀態(tài),清除自由基,減少缺血細(xì)胞凋亡,從而改善腦損傷情況[9]。本組病例中,除4例極危重患者外,均使用高壓氧治療。
對(duì)于腦梗塞面積大,病情進(jìn)行性加重,有明顯顱內(nèi)高壓表現(xiàn)者,要盡早手術(shù)減壓。手術(shù)中應(yīng)使用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)。在外傷性腦梗塞的發(fā)展過程中,顱內(nèi)高壓是重要的影響因素。在外傷性腦梗塞病例中,有半暗區(qū)存在,經(jīng)行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓,有利于顱內(nèi)高壓的充分緩解,使得半暗區(qū)灌注增加,防止半暗區(qū)進(jìn)一步發(fā)生壞死,挽救存活的腦細(xì)胞。本組病例中手術(shù)方式均為標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù),術(shù)后中線移位消除,減壓充分。
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