吳 梅，譚 睿

(西南交通大學生命科學與工程學院，四川成都 610031)

中藥材黃芪為豆科草本植物蒙古黃芪Astragalusmembranaceus(Fisch)Bge.var.mon-gholicus(Bge.)Hsiao、膜莢黃芪 Astragalus membranaceus(Fisch)的根，具有補氣固表、利水退腫、托毒排膿、生肌等功效。黃芪的藥用迄今已有2000多年的歷史。現(xiàn)代研究表明，黃芪含皂甙、蔗糖、多糖、多種氨基酸、葉酸及硒、鋅、銅等多種微量元素，有增強機體免疫功能、保肝、利尿、抗衰老、抗應激、降壓和較廣泛的抗菌作用，其中以對黃芪多糖(astragalus polysacharin，APS)的研究報道為多。

黃芪多糖是黃芪的主要活性成分之一，是黃芪中最重要的天然有效成分，經(jīng)過提取分離而得到的。近年來，隨著人們對多糖研究的深入，發(fā)現(xiàn)多糖具有多方面的生物活性與功能。黃芪多糖也因其在增強機體免疫力、降血糖、抗衰老方面等方面有較強的活性而備受關注。

1 黃芪多糖的提取

黃芪多糖一般的提取工藝為水煮醇沉法，該法工藝簡單，但收率和含量都較低。在此基礎上，為提高多糖收率，人們對黃芪多糖提取實驗進行了多方面的研究。李紅民等［1］研究表明，采用堿水溶液提取法可使多糖收率明顯提高。他們分別用水提取、氧化鈣水溶液提取和碳酸鈉水溶液提取法，結果CaO水溶液提取收率最高(11.7%)，是水提取法收率(3.6%)的3.25倍，是Na2CO3水溶液提取收率(5.7%)的2.05倍。劉永錄等［2］在研究氧化鈣溶液提取黃芪多糖時，比較了不同pH條件下黃芪多糖的收率，結果表明pH值為9.0時提取的黃芪多糖收率和純度最高。田洛等［3］首次采用醇堿法提取黃芪多糖，利用單因素實驗設計得到醇堿提取法提取黃芪多糖的最佳條件，料液質量比為1∶10，pH=12.0的5%碳酸鈉乙醇溶液，90℃提取90 min，提取率為19.15%，分別是水提取法和堿提取法的3.53倍和2.63倍，殘渣中有效成分的殘留量低于其他兩種提取方法。宋清煥等［4］采用了超聲波輔助法提取黃芪多糖，確定了最佳工藝條件為30倍水，超聲提取1 h，提取率可達到92.1%。王莉等［5］采用微波技術從黃芪中提取多糖，不僅大大地縮短了反應時間，同時也提高多糖含量。龔盛昭等［6］得到了微波輔助提取黃芪多糖的最佳工藝條件:液料質量比為12∶1;用飽和石灰水調節(jié)pH=9.0;微波功率300 W時提取2次，每次提取10 min，提取液真空濃縮后，依上法得產(chǎn)率為14.6%，純度為88.1%。與水加熱提取法相比，微波輔助提取能縮短提取時間，降低提取劑用量，并能提高黃芪多糖產(chǎn)率。劉春娟等［7］運用超高壓技術提取黃芪多糖，在壓力350 Mpa，料液質量比 1∶60，浸泡時間 5 h，保壓時間 2 min的條件下得到最大收率為24.28%。王再幸等［8］采用高壓脈沖電場快速提取黃芪多糖，電場強度為20 kv/cm，脈沖數(shù)為6，料液質量比為1∶14，得到24.36%的收率，且耗時極短。陳學偉等［9］研究了纖維素酶法提取黃芪多糖，通過正交實驗發(fā)現(xiàn)酶解的最佳條件為120 min，酶用量為0.8%，酶解溫度為75℃，提取多糖含量為9.78%，總糖含量為50.2%。

綜上所述，采用傳統(tǒng)提取方法的，包括水提、堿水提、堿醇提等，其中以堿醇法提取效率高;對比采用現(xiàn)代提取方法，如超聲、微波、高壓等，發(fā)現(xiàn)運用現(xiàn)代技術的提取方法總體有更高的提取率，但所需設備較為復雜，大規(guī)模使用受到一定限制。

2 黃芪多糖化學組成研究

黃喬書等［10］從蒙古黃芪的水提液中分離到兩種葡聚糖(AG-1，AG-2)和兩種雜多糖(AH-1，AH-2)。AG-1為水溶性，結構是α-(1-4)(1-6)葡聚糖，α-(1-4)和α-(1-6)苷鍵糖基的組成比例為5∶2。AG-2為非水溶性，結構為 α-(1-4)葡聚糖。AH-1為水溶性酸性雜多糖，含己糖醛酸、葡萄糖、鼠李糖、阿拉伯糖，其分子比值為 1.0∶0.04∶0.02∶0.01，所含糖醛酸為半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸。AH-2由葡萄糖和阿拉伯糖按1∶0.15組成。方圣鼎等［11］報道從蒙古黃芪的水提液中分得3種多糖成分:黃芪多糖 APSⅠ、APSⅡ、APSIII。APSⅠ由 D-葡萄糖、D-半乳糖和L-阿拉伯糖以0.75∶1.63∶1構成的雜多糖，相對分子質量為36 300，APSⅡ及APSⅢ均為D-葡聚糖，平均相對分子質量為12 300和34 600，主鏈由l，4連接的葡萄糖構成的，每25個葡萄糖殘基有一個6-O上的分支，分子中還有少量的端基葡萄糖存在。方積年等從蒙古黃芪堿性水提液中分離得到一種水溶性葡聚糖，相對分子質量為5×104。其結構為主鏈由1，4連接的葡萄糖殘基組成，分支點位于0～6上，每個重復單元中含有10個葡萄糖殘基。劉星諧等［12］從膜莢黃芪水提液中分離出一種具較強免疫均一雜多糖，相對分子質量為37 500，由葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖組成，三者摩爾比為1∶0.95∶0.70。Masashi等［13］用熱水提取經(jīng)十六烷基三乙基溴化胺處理并經(jīng)柱層析從膜莢黃芪中得到一種多糖，主要由 α-1，2 連接L-鼠李糖，α-1，4 連接的半乳糖及1，5連接的阿拉伯糖組成，分支點位于鼠李糖和半乳糖上，屬果膠類多糖。鄒一愚等［14］采用乙醇沉淀法將黃芪多糖分級得到兩組分APSⅠ和APSⅡ，兩者之比為0.31∶0.69。APSⅠ中含有大量戊糖，木糖含量也很高。Kajimura等［15］從山西黃芪、內蒙古黃芪、日本黃芪的提取物(AE)，強酸性多糖部位(AEF-1)和弱酸性多糖部位(AEF-2)，3個部位的主要成分為糖(64.3% ～103.4%)，其中AEF-1可促進抗體生成，而AEF-2則抑制抗體生成。艾連中等［16］從蒙古黃芪根中分離得到一種酸性雜多糖，相對分子量76 KD，碳清除率試驗顯示顯著增強網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)作用。它由L-阿拉伯糖-D-半乳糖-D-半乳糖醛酸-D-葡萄糖醛酸(18∶18∶1∶1)組成，還有少量 O-乙酰基團和肽殘基。一部分己糖醛酸以甲酯形式存在，通過甲基化分析，碳譜和過碘酸鹽氧化研究闡明其結構單元。

3 黃芪多糖藥理作用

3.1 黃芪多糖免疫調節(jié)作用

3.1.1 黃芪多糖對免疫細胞信號傳導相關分子的影響 在機體免疫調節(jié)的過程中，有幾種物質起到了重要的信號傳導作用，分別是NO、Ca2+、和PKC。小鼠腹腔注射黃芪多糖，結果顯示黃芪多糖能明顯促進小鼠巨噬細胞NO生成，顯著升高小鼠淋巴細胞內鈣離子水平，引起細胞PKC活性明顯升高，說明黃芪多糖通過NO介導信息傳導通路，調節(jié)淋巴細胞游離鈣離子的濃度，升高細胞蛋白激酶活性而影響機體免疫細胞的信號傳導，發(fā)揮免疫調節(jié)作用。Ser/Thr激酶蛋白激酶B在胰島素信號轉導中有十分重要的作用，研究顯示:黃芪多糖能影響蛋白激酶B(PKB)絲氨酸磷酸化，黃芪多糖能顯著增加已經(jīng)降低了的胰島素抵抗小鼠骨骼肌中PKB的絲氨酸磷酸化，部分恢復受損的胰島素信號傳導［17］，減輕胰島素抵抗。

3.1.2 黃芪多糖對中樞免疫器官的影響 蔣瑞雪等［18］的實驗研究表明，黃芪多糖具有顯著的免疫增強作用，可明顯促進小鼠脾臟及胸腺細胞增殖，增加小鼠抗體生成器官脾臟及胸腺的重量;能顯著增強小鼠巨噬細胞的吞噬功能，提高巨噬細胞的吞噬百分率;能夠顯著提高正常小鼠(SRBC)免疫后脾細胞溶血空斑數(shù)量。盧慧等［19］在所做的多糖對雛雞B淋巴細胞免疫功能的影響的實驗中顯示黃芪多糖對雛雞B淋巴細胞的增殖有明顯提高。駱殊等［20］觀察黃芪多糖對樹突狀細形態(tài)、數(shù)量及免疫學活性的影響，發(fā)現(xiàn)在體外誘導培養(yǎng)(DC)時用黃芪多糖進行干預還可以促進DC的成熟及對T細胞的增殖反應。通過中樞的脾指數(shù)和胸腺指數(shù)以及其B細胞和T細胞的數(shù)量的增長，說明黃芪多糖能促進中樞免疫器官的發(fā)育。

3.1.3 黃芪多糖對細胞因子的影響 無論是細胞免疫還是體液免疫，細胞因子都起到了重要作用。翁玲等［21］對黃芪多糖粉針對由環(huán)磷酰胺化療后的BALB/c小鼠脾細胞分泌細胞因子以及對荷瘤小鼠NK細胞殺傷能力的影響，結果顯示，APS-P能夠有效地促進化療后小鼠免疫系統(tǒng)功能的恢復，增加化療后BALB/c小鼠脾細胞分泌細胞因子(IL-2、IL-3、IL-4、IL-6、IFN-γ)的能力 ，對正常小鼠分泌細胞因子有一定的調節(jié)作用 ，并能增進S-180荷瘤小鼠NK細胞的殺傷能力。研究表明，微血管內皮細胞在黃芪多糖的作用下，腫瘤壞死因子TNF分泌明顯增加，并且隨濃度增加內皮細胞分泌量也增加。黃芪多糖可以降低血糖，增加胰島素敏感性，抑制轉化生長因子-βTGF-β1受損腎小管上皮細胞的過度表達，減輕腎小球硬化和細胞外基質的沉積。

3.2 黃芪多糖對糖尿病防止的作用

3.2.1 預防和治療糖尿病 1型糖尿病是具有一定遺傳基礎、在多種環(huán)境因子觸發(fā)下由T細胞介導的器官特異性的自身免疫性疾病，其發(fā)生與機體自身免疫調節(jié)失衡密切相關。陳蔚等［22］就黃芪多糖對糖尿病的預防和治療作用進行一系列的研究，結果表明:APS能糾正NOD小鼠Th1/Th2型細胞/細胞因子的免疫失衡狀態(tài)，糾正NOD小鼠氧化或凋亡的免疫失衡狀態(tài)，糾正NOD小鼠Th1型細胞/細胞因子的免疫失衡狀態(tài)，預防或延緩1型糖尿病的發(fā)生。APS還能預防NOD小鼠自身免疫性胰島炎的發(fā)生。

2型糖尿病是有顯著的胰島素抵抗為主伴有胰島素相對不足，或有胰島素分泌不足為主伴有或不伴有胰島素抵抗所致的糖尿病。黃芪多糖能有效增加腎組織中的胰島素受體(InsR)、胰島素受體底物(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的水平。通過增加靶組織InsR表達，改善其對胰島素的敏感性，使受體環(huán)節(jié)的胰島素信號轉導障礙減輕，改善胰島素受體和受體后環(huán)節(jié)信號轉導，降低2型糖尿病大鼠的血糖水平［23］。APS還可能通過減少CHOP的表達來降低T2DM患者過強的ERS，從而增加胰島素敏感性而降低血糖。

3.2.2 改善糖尿病并發(fā)癥 APS可以抑制1型糖尿病心肌中chymanse依賴性心臟局部血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的生成，降低心肌局部AngⅡ、TNF-α和TGF-β異常升高，改善DM倉鼠心肌膠原代謝異常;抑制糖尿病心肌局部chymanse-Ang系統(tǒng)的過度活化;影響PPAR-α表達部分，改善糖尿病倉鼠心肌脂代謝紊亂;起到對糖尿病心肌病變的保護作用。黃芪多糖能通過下調糖尿病大鼠腎組織內TGF-β1的蛋白含量及其mRNA的過度表達，在一定程度上減輕腎臟的病變。黃芪多糖能降低四氧嘧啶導致的糖尿病大鼠血糖水平，增高胰島素水平，減輕內皮細胞損傷和功能障礙［23］。

黃芪多糖降低糖尿病鼠心肌脂質過氧化程度，增加超氧化物歧化酶活性從而抑制腎臟纖維化，從而有效減輕遺傳性糖尿病小鼠腎小球纖維化，減輕腎臟肥大。減輕腎小球硬化和細胞外基質沉積，表現(xiàn)出較好的預防糖尿病腎病作用［23］。T2DM合并膿毒癥大鼠給予預處理黃芪多糖后，提高了胰腺線粒體SOD、GSH-Px活性，降低了MDA、NO含量，說明黃芪多糖對T2DM合并膿毒癥大鼠胰腺線粒體氧化應激損傷有保護作用［24］。

3.3 黃芪多糖保護心血管作用

3.3.1 保護血管內皮功能 血管內皮功能的損傷是多種血管疾病(如動脈粥樣硬化、糖尿病等)形成的起始因素。黃芪多糖可明顯降低血清中總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛和內皮縮血管肽的含量，從而減輕內皮縮血管肽對血管的損傷作用;同時升高NO、超氧化物歧化酶及總抗氧化活力，具有較好的對抗氧化損傷和保護血管內皮細胞的功能。尹雅玲等［25］發(fā)現(xiàn)黃芪多糖組分-A3(APS-A3)(0.1，1，10 mg/mL)劑量依賴性地保護了對氧磷(PARA)所損傷的血管內皮依賴性舒張反應(EDRR)、阻滯了PARA所致的、內皮細胞單層通透性(ECMP)的升高、凋亡及形態(tài)學的改變，其保護作用與抗氧化劑超氧化物歧化酶(SOD)作用相近。另外，黃芪多糖能夠減少人微血管內皮細胞缺血再損傷模型核因子-κB(NF-κB)的基因表達，進而抑制再灌注損傷中部分黏附分子的表達，能夠降低炎癥因子(TNF-α)刺激作用下心臟微血管內皮細胞P-選擇素、E-選擇素的基因轉錄，提示黃芪多糖有可能部分阻斷細胞黏附分子的表達，從而對心臟缺血再灌注起保護作用。

3.3.2 保護心肌細胞 王意蘭［26］在研究中發(fā)現(xiàn)，慢性心肌缺血時，大鼠心肌組織及血清中MDA表達水平明顯升高，SOD表達水平下降，說明氧自由基的大量釋放及抗氧化系統(tǒng)的失常共同介導了心臟損傷的過程。給予黃芪多糖干預后，血清及心肌組織MDA表達水平下降，SOD表達水平上升，說明黃芪多糖能夠調節(jié)抗氧化系統(tǒng)及氧化系統(tǒng)平衡，發(fā)揮對心肌缺血時氧化損傷的保護作用。閔清等［27］得研究表明黃芪多糖可以降低心肌缺血大鼠的ST段異常升高，降低血漿LDH，CK活性，顯著增強心肌SOD和CAT的活力，減少心肌MDA含量，提示黃芪多糖對大鼠實驗性心肌缺血有明顯的保護作用，其機制可能與其清除自由基，抑制脂質過氧化作用有關［22］。

呂文偉等［28］研究系統(tǒng)觀察了黃芪多糖對心源性休克犬血流動力學各項指標的變化以及對氧代謝的影響。結果表明，黃芪多糖可增加休克犬MBP、LVSP、± dp/dtmax、CO、TPVR、CI、SI、LVWI，明顯改善血流動力學指標，提示黃芪多糖具有正性肌力作用。此外，黃芪多糖還可減少氧攝取率，特別是可使總外周阻力下降，提示黃芪多糖可能作用于外周降低心肌后負荷，引起心排出量增加，使冠脈流量增多，改善心肌的供氧，從而產(chǎn)生抗心源性休克作用。李先榮等［29］研究表明，從山西產(chǎn)黃茂根中提得的APS-G.對垂體后葉素引起的大鼠急性心肌缺血有明顯保護作用。能明顯對抗BaCl2誘發(fā)的大鼠心律失常和CHCl3誘發(fā)的小鼠室顫，能提高血小板粘附率，減慢心率，對血栓重量無影響。血液動力學研究表明，對微循環(huán)有一定改善作用。呂文偉等［30］通過生理、生化、形態(tài)的17項檢測指標均表明，黃芪多糖對急梗犬心有改善心肌收縮性能、縮小梗塞面積、減輕心肌損傷的作用。其機制可能與其抑制Na+-K+-ATP酶活性和抗自由基損傷作用有關。閔清等［27］在實驗中用流式細胞儀雙標法染色，測定細胞凋亡率，結果發(fā)現(xiàn)APS可明顯抑制心肌細胞凋亡，對A/R損傷心肌細胞凋亡有明顯保護作用。

3.3.3 冠狀動脈粥樣硬化的預防與治療 研究表明APS能明顯降低血清LPO，升高SOD活性，增強抗氧化能力，以及保護內皮細胞的功能，從As形態(tài)學進一步證實，APS能明顯減輕或減少粥樣斑塊的程度和面積，HE染色后光鏡觀察，內膜下泡沫細胞層數(shù)減少，平滑肌細胞增生減輕。楊五彪等［31］在實驗中發(fā)現(xiàn)對冠狀動脈硬化APS治療組與模型組比較，TG、ET-1、NO、CRP 明顯下降(P ＜0.01)，HDLC/TCh和SOD活性明顯升高(P＜0.01)，主動脈內膜粥樣斑塊面積明顯減少(P＜0.01)，表明黃芪多糖對動脈粥樣硬化有明顯的預防和治療作用，機制可能與降低血脂、抗氧化、調節(jié)免疫等功能有關。APS抑制泡沫細胞活力，促進其凋亡，促進泡沫細胞內膽固醇的流出，可能會抑制脂紋和脂斑的進一步形成。

3.4 黃芪多糖抗腫瘤作用

黃芪多糖可以直接抑制病毒或者殺傷病毒，即黃芪多糖通過與其他抗腫瘤藥物聯(lián)合應用對腫瘤細胞具有直接殺傷作用。黃宏思等［32］研究表明，黃芪多糖對S180肉瘤細胞有殺傷作用。

黃芪多糖還可以通過激活淋巴細胞，增強恢復機體免疫力發(fā)揮抗腫瘤的藥理作用。Li等［33］從黃芪多糖提取物中分離得到了連有α-(1→6)側鏈的α-(1→4)-d-葡聚糖，對患胃癌Wistar大鼠的生物活性試驗表明此種多糖能刺激脾淋巴細胞的增殖，顯著增加胃癌大鼠血中l(wèi)gA、lgG及l(fā)gM的水平，對胃癌的治療有效。Lee等［34］研究了黃芪多糖對巨噬細胞的活化作用。體內和體外試驗均表明黃芪多糖通過激活細胞核轉錄因子NF-κB/Rel來增加巨噬細胞中誘導型一氧化氮合酶(iNOS)基因的轉錄從而顯著誘導一氧化氮(NO)的產(chǎn)生。而巨噬細胞在抗腫瘤活性中發(fā)揮作用的一種可能機制就是巨噬細胞直接抑制腫瘤，NO與巨噬細胞的細胞溶解作用相關，可抑制多種腫瘤。劉振龍等［35］發(fā)現(xiàn)黃芪多糖能增強小鼠淋巴細胞的活性，抑制S180移植性肉瘤的生長，且與劑量有關。

4 結語

黃芪是常用中草藥，也是一種常用的重要中藥及食療藥膳品，其味甘，性微溫，具有益氣補虛之功效。APS是從中藥黃芪中提取的一種生物活性成分之一，也是目前臨床應用比較廣泛，研究較為深入的中藥成分之一。APS具有增強免疫系統(tǒng)功能、抗炎癥、抗病毒、抗腫瘤、抗氧化、延緩衰老、降血糖等作用，在糖尿病和心血管疾病防治中也起著重要作用。其作為天然產(chǎn)品具有來源豐富、價格低廉、長期使用對組織細胞毒副作用小、殘留低。相信隨著APS研究的不斷深入，其在人類和動物疾病防治方面將有更加廣闊的前景。

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