魏 健 王海亮 趙紅梅 周及彤 張 維 徐永強(qiáng) 于 翔

(吉林大學(xué)白求恩第二醫(yī)院神經(jīng)外科，吉林 長(zhǎng)春 130041)

腦心綜合征是指腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、急性顱腦外傷等原因致使下丘腦、腦干自主神經(jīng)中樞受到影響，臨床癥狀和心電圖表現(xiàn)出類似急性心肌梗死、心內(nèi)膜下出血、心肌缺血、心律失?；蛐牧λソ叩陌Y狀。當(dāng)腦部疾病得到控制或好轉(zhuǎn)后心臟病癥狀及心電圖異常情況隨之改善甚至消失〔1〕。其主要表現(xiàn)包括心電圖改變、心律失常、心肌酶活性升高、心功能障礙及心率改變等〔2〕。這種心臟損害對(duì)腦出血預(yù)后影響較大，甚至可導(dǎo)致患者猝死。近年來，臨床醫(yī)師越來越關(guān)注急性腦出血后心電圖及心肌酶的變化，并將其作為衡量腦出血嚴(yán)重程度的指標(biāo)和判斷腦出血預(yù)后的因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2011年1月至2012年6月我科共確診腦出血并發(fā)腦心綜合征患者40例，患者經(jīng)頭顱CT或MRI確診，存在腦出血癥狀，對(duì)患者進(jìn)行心電圖和心肌酶譜檢查，發(fā)現(xiàn)存在心電圖異?；蛐碾妶D在原有基礎(chǔ)上出現(xiàn)變化，符合腦心綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)。40例患者中，男22例，女18例;年齡35～81歲，平均55歲;神志清醒31例，有意識(shí)障礙的9例。

1.2 心電圖檢查結(jié)果 40例患者患病時(shí)均存在心電圖異?；蛐碾妶D改變，其中32例患者心電圖呈 ST-T改變，顯示心肌缺血;21例患者表現(xiàn)為心律失常，心電圖檢查包括竇性心動(dòng)過快、竇性心動(dòng)過慢、房性期前收縮、室性期前收縮、陣發(fā)性房顫等;傳導(dǎo)阻滯6例;急性心肌梗死1例。

1.3 心肌酶譜的檢查結(jié)果 40例患者中，心肌酶譜表現(xiàn)異常的有13例，主要表現(xiàn)是乳酸脫氫酶、肌酸激酶及天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶明顯增高。

1.4 治療方法 根據(jù)患者病情變化進(jìn)行對(duì)癥治療。有心律失常癥狀者在未出現(xiàn)心律失常前不應(yīng)使用抗心律失常的預(yù)防用藥，待出現(xiàn)心律失常后再采用利多卡因、胺碘酮、阿托品、異丙基腎上腺素、β-受體阻滯劑等藥物進(jìn)行抗心律失常處理。

1.5 結(jié)果 40例腦心綜合征患者中，治愈35例，死亡5例，治愈率90%。死亡的原因:心力衰竭3例，心律失常1例，腦出血死亡1例。腦出血并發(fā)腦心綜合征患者心電圖發(fā)生異常和心肌酶譜指標(biāo)增高發(fā)生于腦部病變后1 w以內(nèi)，以3 d內(nèi)發(fā)生率最高，大多數(shù)患者發(fā)病后經(jīng)治療1個(gè)月內(nèi)能恢復(fù)正常。

2 討論

腦心綜合征是指急性腦血管病等顱內(nèi)疾病導(dǎo)致心臟發(fā)生病變，通常有兩種發(fā)作形式，一種急性腦部疾病發(fā)生在前，隨后再發(fā)生心血管病;另一種是腦和心同時(shí)發(fā)作，即腦部疾病和心血管病的發(fā)生時(shí)間相同或很接近。腦心綜合征發(fā)作時(shí)，由于腦部癥狀嚴(yán)重得多，心臟方面發(fā)生的癥狀很容易掩蓋，臨床醫(yī)生甚至患者自己都容易忽略心臟發(fā)生的病變，同時(shí)有些患者心臟癥狀不明顯，僅僅有輕微心悸、胸悶現(xiàn)象，患者以為只是自己緊張所致，并未引起重視〔3〕。臨床檢查如無心電圖和心肌酶譜監(jiān)測(cè)結(jié)果，不容易發(fā)現(xiàn)病癥，易發(fā)生漏診。

腦出血時(shí)出現(xiàn)心電圖的改變，其機(jī)制可能為:(1)出血后急性腦血流循環(huán)障礙，腦結(jié)構(gòu)破壞和移位，腦組織缺血缺氧，腦水腫及顱內(nèi)壓增高，直接或間接影響下丘腦，導(dǎo)致下丘腦調(diào)節(jié)功能障礙，自主神經(jīng)功能紊亂，使交感副交感神經(jīng)功能失調(diào)，神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)紊亂，影響心臟收縮和傳導(dǎo)功能。交感神經(jīng)興奮時(shí)，可以使兒茶酚胺、去甲腎上腺素分泌增加，引起冠狀動(dòng)脈痙攣與收縮，造成心肌缺血損害〔4〕。而通過神經(jīng)-體液機(jī)制使心肌復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)，心電圖ST-T改變和Q-T間期延長(zhǎng)〔5〕。腦出血的程度越重，意識(shí)障礙越深，心電圖缺血變化越大。通過對(duì)部分病人隨訪發(fā)現(xiàn)，病人好轉(zhuǎn)后心電圖也隨之好轉(zhuǎn)、正?！?〕。但當(dāng)嚴(yán)重心律失常導(dǎo)致心功能不全時(shí)可出現(xiàn)心腦循環(huán)血量急驟下降，導(dǎo)致冠脈供血不足，并且加重腦缺氧、腦水腫，使腦卒中癥狀加重，形成惡性循環(huán)，心電圖的改變可能成為不可逆性，預(yù)后較差。(2)腦出血多發(fā)生于老年人，有動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)，有些患者原本就有心臟疾患，腦出血加重了患者心臟損傷。此外，在腦出血時(shí)由于脫水劑、止血及凝血?jiǎng)┑膽?yīng)用，電解質(zhì)紊亂，血液濃縮，使機(jī)體處于高凝狀態(tài)，均可能出現(xiàn)心臟損傷。

腦出血引起心肌酶增高的機(jī)制可能有以下幾點(diǎn)〔7，8〕:(1)正常情況，乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等在腦組織中廣泛存在，不能透過血腦屏障。腦出血后引起腦細(xì)胞損傷及繼發(fā)腦水腫，致使神經(jīng)細(xì)胞和腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧缺血后變性壞死，血腦屏障破壞，使細(xì)胞內(nèi)的酶釋放到細(xì)胞外并進(jìn)入血液內(nèi)，從而引起血清心肌酶譜升高。(2)心臟活動(dòng)受交感副交感神經(jīng)雙重支配，心臟活動(dòng)的高級(jí)自主神經(jīng)中樞位于下丘腦、腦干及邊緣系統(tǒng)，并通過神經(jīng)傳導(dǎo)通路對(duì)心臟活動(dòng)進(jìn)行支配。急性腦出血可導(dǎo)致腦血流循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦缺血缺氧并繼發(fā)腦水腫，累及皮質(zhì)、下丘腦、腦干之間的神經(jīng)傳導(dǎo)通路，引起自主神經(jīng)功能失常，導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性增高，兒茶酚胺分泌增強(qiáng)，從而致冠狀動(dòng)脈收縮痙攣，引起心肌缺血缺氧，從而血清心肌酶譜出現(xiàn)異常;同時(shí)，在急性腦出血時(shí)，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，體內(nèi)兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ等水平升高，腦血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌合成釋放內(nèi)皮素，并與靶細(xì)胞膜受體結(jié)合，引起冠狀動(dòng)脈痙攣與收縮，從而使可能早已并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的冠脈血管支配的心肌缺血加重;另外，腦部的病變給已經(jīng)存在的心肌病變又加重了負(fù)擔(dān)，這些因素都可引起心臟病的發(fā)生及心肌酶的增高。

臨床在處理腦出血患者時(shí)，除密切觀測(cè)患者腦部病變外，還應(yīng)對(duì)可能的心臟病變引起足夠的重視，即使患者并未提及心臟不適，條件適合時(shí)也應(yīng)對(duì)患者進(jìn)行動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)及測(cè)定心肌酶譜指標(biāo)變化，避免漏診，提高治愈率，降低病死率。

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