吳 戀，于健春，康維明，馬志強(qiáng)

中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)院基本外科，北京100730

碘是人體合成甲狀腺素必須的微量元素，攝入過(guò)高過(guò)低都會(huì)對(duì)人體產(chǎn)生危害，導(dǎo)致甲狀腺疾病。根據(jù)2007年世界衛(wèi)生組織 (World Health Organization，WHO)公布的數(shù)據(jù)顯示，我國(guó)自1996年實(shí)施食鹽碘化至今，已從碘缺乏狀態(tài)轉(zhuǎn)為碘供給多于正常需要量［1］，并隨之產(chǎn)生甲狀腺疾病譜帶變化的問(wèn)題。因此，正確認(rèn)識(shí)碘營(yíng)養(yǎng)狀況與甲狀腺疾病的關(guān)系，了解食鹽碘化對(duì)甲狀腺疾病產(chǎn)生的影響，對(duì)進(jìn)一步提出防治措施意義重大。

碘與人體

碘在自然界中的分布及人體碘來(lái)源碘廣泛分布于自然界中，土壤、巖石、水、空氣及動(dòng)植物中都含有微量碘，且其分布極不平衡?？諝庖院Ｑ笊峡盏目諝夂饬孔罡?，自沿海向內(nèi)陸逐漸降低。海水的碘含量大大高于河水。河水中的碘主要來(lái)自于土壤，因此河流上游含碘量低，而下游較高，豐水期高于枯水期。陸地上碘的分布呈現(xiàn)為:山區(qū)＜半山區(qū)＜平原，而河水碘濃度恰好是上游＜下游。

人體碘的80%～90%來(lái)源于食物，10%～20%來(lái)自飲水，不足5%來(lái)自空氣。人通過(guò)食物鏈獲取碘，從土壤和水到植物、動(dòng)物再到人體，碘逐漸被濃集。食物中海產(chǎn)品的碘含量高于陸生植物，動(dòng)物性食物的碘含量高于植物性食物，奶、蛋類(lèi)則大于一般肉類(lèi)。WHO推薦的碘攝入量為0～5歲兒童:90 μg/d;6～12歲兒童:120 μg/d;12歲以上兒童及成人:150 μg/d;孕婦及哺乳期婦女:250 μg/d［1］。乏碘環(huán)境中生長(zhǎng)的作物碘含量低，長(zhǎng)期食用易致缺碘性疾?。?］。

碘在人體中的吸收與代謝消化道是人體吸收碘的主要途徑，此外皮膚、呼吸道、黏膜也可吸收碘。食物中的碘化物，在消化道轉(zhuǎn)化為離子碘后，2～3 h內(nèi)經(jīng)腸道上皮細(xì)胞幾乎完全吸收入血，進(jìn)入血液中的碘迅速分布于各組織。人體所含碘總量約為30 mg(20～50 mg)，其中甲狀腺含碘量 8 ～15 mg［2］，用以合成甲狀腺激素。其他臟器，如:乳腺、唾液腺、性腺、松果體、胃黏膜等也可以攝取或濃集碘［3］。正常情況下，血漿中碘的半衰期大約為10 h。在碘供應(yīng)充足的情況下，甲狀腺攝取其中10%(缺碘情況下可達(dá)80%)，其余碘主要通過(guò)腎臟清除［3］。尿碘占總排出量的80%以上，糞中的碘 (主要是未被吸收的有機(jī)碘)占總排出量的10%左右。其余的碘通過(guò)呼吸、汗液和毛發(fā)脫落排出。哺乳期婦女也通過(guò)乳汁排出碘。

甲狀腺對(duì)碘的利用碘是人體合成甲狀腺素的基本成分，同時(shí)參與調(diào)節(jié)甲狀腺的生長(zhǎng)與分泌功能［4］。甲狀腺利用碘和酪氨酸合成甲狀腺激素，在促甲狀腺激素 (thyrotropic stimulating hormone，TSH)刺激下，碘由血液進(jìn)入甲狀腺的濾泡細(xì)胞內(nèi)，經(jīng)碘過(guò)氧化物酶作用，使碘離子迅速氧化成碘分子，并在甲狀腺球蛋白內(nèi)與酪氨酸結(jié)合，生成一碘原氨酸和二碘原氨酸，進(jìn)而經(jīng)配對(duì)反應(yīng)生成具有活性的甲狀腺激素，其主要生理功能包括調(diào)節(jié)能量代謝、垂體的支持作用、促進(jìn)體格發(fā)育及腦發(fā)育［5］。甲狀腺激素經(jīng)肝腎等組織中的脫碘酶催化將碘釋放，釋放的碘可被系統(tǒng)再利用。

碘與甲狀腺疾病的關(guān)系

一般認(rèn)為成人每天飲食攝碘量需要在100～150 μg，而最大耐受量歐洲標(biāo)準(zhǔn)為600 μg，美國(guó)標(biāo)準(zhǔn)可以達(dá)到1100 μg［6］。我國(guó)居民膳食碘參考攝入量:(1)0歲～:推薦營(yíng)養(yǎng)素?cái)z入量 (recommended nutrient intake，RNI)為50 μg/d;(2)4 歲 ～:RNI為90 μg/d;(3)7 歲 ～:RNI為90 μg/d，可耐受最高攝入量 (tolerable upper intake level，UL)為 800 μg/d;(4)11 歲 ～:RNI為120 μg/d，UL 為 800 μg/d;(5)14 歲 ～ :RNI為150 μg/d，UL 為 800 μg/d;(6)18 歲 ～:RNI為150 μg/d，UL 為 1000 μg/d;(7)孕婦和乳母:RNI為 200 μg/d，UL 為 1000 μg/d。碘攝入量與甲狀腺疾病的關(guān)系呈現(xiàn)“U”字形曲線(xiàn)［7］，碘攝入過(guò)多或過(guò)少均可引起各種甲狀腺疾病的發(fā)生與發(fā)展。2001年，WHO、聯(lián)合國(guó)國(guó)際兒童基金會(huì)和國(guó)際防治碘缺乏病理事會(huì)首次提出了人類(lèi)足量碘攝入、超足量碘攝入和過(guò)量碘攝入的定義和劑量范圍: (1)尿碘中位數(shù) (median urinary iodine，MUI)＜20 μg/L:攝入量不足，重度碘缺乏;(2)MUI為20～49 μg/L:攝入量不足，中度碘缺乏;(3)MUI為50～99 μg/L:攝入量不足，輕度碘缺乏;(4)MUI為100～199 μg/L:碘攝入足量，適宜;(5)MUI為200～299 μg/L:攝入量超足量，易感個(gè)體有發(fā)生碘致甲狀腺功能亢進(jìn) (iodine-induced hyperthyroidism，IIH)危險(xiǎn);(6)MUI≥300 μg/L: 碘攝入過(guò)量，有發(fā)生IIH和自身免疫性甲狀腺疾病 (autoimmune thyroid disease，AITD)的危險(xiǎn)。

碘缺乏與甲狀腺疾病碘缺乏病 (iodinedeficiency disorders，IDD)是由于自然環(huán)境缺碘造成機(jī)體甲狀腺激素不足所引起的一組地方病的統(tǒng)稱(chēng)，包括地方性甲狀腺腫，克汀病、亞克汀病，胎兒流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)和胎兒畸形等［8］。各年齡段由于缺碘所致的疾病如下:(1)各年齡段:甲狀腺腫 (包括毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫)，增加中-重度缺碘地區(qū)甲狀腺功能減退的發(fā)生率，減少輕-中度碘缺乏地區(qū)甲減的發(fā)生率，增加甲狀腺對(duì)核輻射損傷的敏感性;(2)胎兒時(shí)期:流產(chǎn)、死胎、先天畸形、圍產(chǎn)期死亡率增加;(3)新生兒:嬰兒死亡率增加，地方性克汀病; (4)兒童及青少年:智力障礙、生長(zhǎng)發(fā)育遲緩; (5)成人:智力障礙，中-重度地域性缺碘引起的甲狀腺功能減退導(dǎo)致人群教育程度減低、冷漠、工作能力下降最終成為社會(huì)和經(jīng)濟(jì)發(fā)展的不利因素［6］。2007年，WHO估計(jì)全球?qū)⒔?0億人口碘攝入不足，其中1/3為6～12歲學(xué)齡期兒童［9］。

地方性甲狀腺腫:碘缺乏地區(qū)最常見(jiàn)的甲狀腺疾病是甲狀腺因攝碘不足所發(fā)生的由代償 (生理)至失代償 (病理性損傷)的過(guò)程，T4下降，反饋性促甲狀腺激素 (thyroid-stimulating hormone，TSH)升高。長(zhǎng)期TSH增高可顯示出對(duì)甲狀腺上皮細(xì)胞促進(jìn)生長(zhǎng)的作用 (慢效應(yīng))。根據(jù)1978年制定的《地方性甲狀腺腫防治工作標(biāo)準(zhǔn)》，地方性甲狀腺腫可以分為以下3種類(lèi)型:(1)彌漫型:甲狀腺均勻腫大，觸診摸不到結(jié)節(jié)，屬早期甲狀腺腫，多見(jiàn)于兒童和青少年，補(bǔ)碘后易于恢復(fù);(2)結(jié)節(jié)型:甲狀腺上可捫及1個(gè)或多個(gè)結(jié)節(jié)，繼發(fā)于已形成的甲狀腺腫上，結(jié)節(jié)的多少與缺碘程度有關(guān)，約60%的結(jié)節(jié)型甲狀腺腫為多結(jié)節(jié)，此型多見(jiàn)于成人，特別是婦女和老年人［10］; (3)混合型:在已經(jīng)有彌漫性腫大的甲狀腺上捫及1個(gè)或多個(gè)結(jié)節(jié)。

呆小病及成人甲狀腺功能減退:發(fā)生在胎兒期或出生2個(gè)月內(nèi)的甲狀腺功能減退稱(chēng)為呆小病或克汀病，特征性表現(xiàn)為明顯的智力發(fā)育遲滯以及不同程度的身材矮小、聾啞癥、痙攣狀態(tài)，包括地方性和散發(fā)兩種。地方性呆小病是由于地方性碘缺乏，母體攝入碘不足，造成胎兒嚴(yán)重甲狀腺功能減退，損害胎兒的神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育和聽(tīng)力，出生后表現(xiàn)以癡呆和聾啞為主，造成不可逆的神經(jīng)系統(tǒng)損傷。碘缺乏區(qū)的克汀病按主要表現(xiàn)不同可分為神經(jīng)型、黏液水腫型及混合型3種表現(xiàn)形式。在嚴(yán)重碘缺乏地區(qū)，5%～15%的人可患有呆小癥，在曾經(jīng)缺碘的瑞士及其他大多數(shù)國(guó)家，碘預(yù)防消除了呆小癥的發(fā)生，但在我國(guó)西部偏遠(yuǎn)地區(qū)仍然不斷發(fā)生。缺碘引起的甲狀腺功能減退常發(fā)生在地方性碘缺乏地區(qū)，多呈家族性，輕者表現(xiàn)甲狀腺腫，重癥表現(xiàn)甲狀腺功能減退。

碘缺乏與甲狀腺癌:碘缺乏造成地方性甲狀腺腫和甲狀腺癌之間的關(guān)系一直存在爭(zhēng)議。對(duì)地方性甲狀腺腫流行地區(qū)與非流行地區(qū)甲狀腺癌發(fā)生情況的比較結(jié)果顯示，地方性甲狀腺腫流行地區(qū)內(nèi)甲狀腺癌發(fā)病率明顯增高。缺碘引起甲狀腺癌患病率上升可能是因?yàn)門(mén)SH增高的慢性刺激導(dǎo)致甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞顯著增生，順序出現(xiàn)彌漫性甲狀腺腫、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、非典型增生，最終突變形成甲狀腺癌。癌變結(jié)節(jié)大多為濾泡癌，其他還有乳頭狀癌、隱匿性癌和未分化癌。從全世界的報(bào)道看，缺碘地區(qū)乳頭狀癌的發(fā)病率低，而濾泡癌和未分化癌發(fā)病率高。目前認(rèn)為，碘攝入水平可影響甲狀腺癌的類(lèi)型，隨著碘攝入水平下降，甲狀腺濾泡狀癌和甲狀腺未分化癌的患病率上升，而甲狀腺乳頭狀癌的患病率則呈下降趨勢(shì)，甲狀腺乳頭狀癌在碘攝入水平較高地區(qū)的患病率相應(yīng)較高［11］。

碘過(guò)剩與甲狀腺疾病大多數(shù)情況下，人體攝入高碘后，甲狀腺能通過(guò)調(diào)節(jié)而產(chǎn)生耐受，其可能的調(diào)節(jié)機(jī)制包括:(1)TSH水平降低;(2)鈉-碘轉(zhuǎn)運(yùn)體(sodium-iodine sympoter，NIS)活性降低、數(shù)量減少;(3)高碘所致Wolff-Chaikoff效應(yīng)短時(shí)間內(nèi)對(duì)碘攝取的阻斷［12］;(4)高碘抑制濾泡內(nèi)已合成激素的釋放［13］。大多數(shù)人可耐受過(guò)量碘攝入而僅表現(xiàn)為血清T3、T4水平分別下降25%、15%，TSH上升2 mU/L以及甲狀腺體積稍微增大，但所有變化都在正常范圍內(nèi)，并無(wú)任何甲狀腺功能異常或甲狀腺腫的臨床表現(xiàn)［14］。然而個(gè)體對(duì)高碘的耐受性差異很大，長(zhǎng)期碘攝入量過(guò)高或一次性攝入相當(dāng)高劑量的碘可以致病，統(tǒng)稱(chēng)為碘過(guò)多病，包括高碘甲狀腺腫 (包括散發(fā)性高碘甲狀腺腫、地方性高碘甲狀腺腫)、碘致甲狀腺功能亢進(jìn)、碘致甲狀腺功能減低、甲狀腺癌、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、碘過(guò)敏和碘中毒［15］。其發(fā)生可能與甲狀腺本身存在病變 (含隱性或邊緣性患者)導(dǎo)致對(duì)高碘的耐受發(fā)生異常有關(guān)。

高碘性甲狀腺腫:發(fā)病機(jī)制往往解釋為碘阻斷效應(yīng) (Wolff-Chaikoff效應(yīng))，即由于過(guò)高碘攝入引起甲狀腺自身調(diào)節(jié)，抑制了NIS，使碘向甲狀腺細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)減少，造成細(xì)胞內(nèi)碘水平下降，進(jìn)一步導(dǎo)致T3、T4合成減少，從而反饋性引發(fā)垂體TSH分泌增高，刺激甲狀腺濾泡上皮增生而最終導(dǎo)致甲狀腺腫發(fā)生。然而，多數(shù)人可以很快適應(yīng)適應(yīng)高碘的攝入而不發(fā)生甲狀腺腫，這種現(xiàn)象稱(chēng)為碘阻斷的逃逸現(xiàn)象。但是，在長(zhǎng)期攝入高碘的情況下，盡管機(jī)體的適應(yīng)可使激素代謝維持正常，但由于逃逸，甲狀腺內(nèi)的碘攝入過(guò)多，膠質(zhì)合成過(guò)多而潴留，同時(shí)高碘又抑制蛋白脫碘，最終導(dǎo)致濾泡腔擴(kuò)大而形成甲狀腺腫。我國(guó)渤海灣地區(qū)飲用水中的碘含量高達(dá)1000 μg/L，存在高碘甲狀腺疾病的流行情況;此外，河北、新疆、山西、河南、內(nèi)蒙古、江蘇等11個(gè)省 (區(qū))也報(bào)道有該病流行［16］。這些地區(qū)的居民飲用水含碘量大多在300 μg/L以上，8～10歲學(xué)齡兒童甲狀腺腫大率多在10% ～40%間。碘過(guò)多可造成高碘甲狀腺腫的流行，在高碘甲狀腺腫患者中，甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀腺功能減退、自身免疫性甲狀腺疾病及甲狀腺乳頭狀癌的發(fā)病又有升高趨勢(shì)。

高碘與自身免疫性甲狀腺炎:包括Graves’s病和慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎。國(guó)內(nèi)有人觀察到高碘地區(qū)甲狀腺腫患者和非甲狀腺腫人群中甲狀腺球蛋白抗體(thyroglobulin antibodies，TGAb)和甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體 (thyroid peroxidase antibody，TPOAb)高于適碘地區(qū)的對(duì)照人群。滕曉春等［17］研究證實(shí)，碘過(guò)量不僅增加了自身免疫甲狀腺炎發(fā)病的風(fēng)險(xiǎn)，還可促進(jìn)自身免疫甲狀腺炎患者發(fā)生甲狀腺功能減退。對(duì)輕度缺碘地區(qū) (平均尿碘為88 μg/L)、適碘地區(qū) (平均尿碘為214 μg/L)及過(guò)碘地區(qū) (平均尿碘為634 μg/L)人群的5年前瞻性調(diào)查顯示，上述地區(qū)AITD患病率隨著碘攝入水平的上升而增加，分別為0.2%、1.0%和1.3%［18］。高碘可能通過(guò)以下機(jī)制導(dǎo)致自身免疫性甲狀腺炎:(1)損傷甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞，導(dǎo)致抗原異常釋放［19］;(2)增加甲狀腺球蛋白的免疫原性;(3)誘發(fā)主要組織相容性復(fù)合體 (major histocompatibility complex，MHC)-Ⅱ類(lèi)抗原表達(dá)異常［20-21］。

高碘致甲狀腺功能亢進(jìn):發(fā)生機(jī)制尚不完全明了，可能是由于甲狀腺自身調(diào)節(jié)機(jī)制存在障礙，大劑量碘不能反饋抑制甲狀腺對(duì)碘的攝取，使得甲狀腺不斷利用大量的碘產(chǎn)生過(guò)量的甲狀腺激素，最終導(dǎo)致甲狀腺功能亢進(jìn)。研究證明，一些生活在缺碘地區(qū)的患者在補(bǔ)碘以前，甲狀腺為了適應(yīng)缺碘環(huán)境，在增生過(guò)程中通過(guò)染色體突變而產(chǎn)生亞臨床高功能自主的結(jié)節(jié)，以維持機(jī)體正常的激素分泌［22-23］，補(bǔ)碘以后可進(jìn)一步促使甲狀腺功能亢進(jìn)的發(fā)生。當(dāng)甲狀腺有結(jié)節(jié)時(shí)，可產(chǎn)生和釋放過(guò)多的甲狀腺激素從而發(fā)病。國(guó)外也有文獻(xiàn)報(bào)道，碘致甲狀腺腫可以發(fā)生于地方性甲狀腺腫、非地方性甲狀腺腫、Graves’s病、甚至甲狀腺正常人群［24-26］。

碘致甲狀腺功能減退:在一些病理性情況下，過(guò)量的碘可導(dǎo)致甲狀腺功能減退，如:Graves’s病接受碘131治療或甲狀腺部分切除后［27］，接受甲狀腺部分切除良性甲狀腺結(jié)節(jié)及橋本甲狀腺炎患者［28-30］。高碘誘發(fā)甲狀腺功能減退的機(jī)制并不完全明了，可能的機(jī)制是:在這些情況下，機(jī)體存在輕度升高的TSH水平、持續(xù)存在的促甲狀腺抗體，激活NIS并使甲狀腺富集碘，從而防止機(jī)體對(duì)Wolff-Chaikoff碘阻斷效應(yīng)逃逸，最終導(dǎo)致甲狀腺功能減退。

高碘與甲狀腺癌:隨著食鹽碘化的普及，高碘與甲狀腺癌發(fā)病率的關(guān)系備受關(guān)注，但國(guó)內(nèi)外報(bào)道不一致。從基因?qū)用鎭?lái)看，T1799ABRAF的變異在高碘區(qū)的發(fā)生率顯著高于非高碘區(qū)［31］。而B(niǎo)RAF變異與腫瘤向甲狀腺外侵犯、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及乳頭狀癌的進(jìn)展有高度相關(guān)性。

食鹽碘化后甲狀腺疾病譜的變化

我國(guó)自1996年實(shí)施食鹽碘化以來(lái)不僅基本上消除了IDD，而且大幅度改善了全民碘營(yíng)養(yǎng)不良的狀況。2003年，國(guó)際控制碘缺乏病理事會(huì)在評(píng)估全球碘營(yíng)養(yǎng)狀況時(shí)，把中國(guó)從碘缺乏國(guó)家行列中去除，并評(píng)價(jià)為碘營(yíng)養(yǎng)充足，既不屬于碘缺乏也不屬于碘過(guò)量。

食鹽碘化與IIH IIH是碘干預(yù)措施實(shí)施后最常見(jiàn)和最主要的疾病，全球近百年食鹽加碘的經(jīng)驗(yàn)顯示，IIH的發(fā)生似乎是必然的。吳藝捷等［32］調(diào)查顯示，上海地區(qū)實(shí)施食鹽加碘后甲狀腺功能亢進(jìn)發(fā)病率明顯增加。但這種變化又是暫時(shí)性的，研究顯示，食鹽碘化后第3年，缺碘地區(qū)IIH的發(fā)病率明顯升高，第5年開(kāi)始回落，而后可下降至食鹽加碘前的水平［33-34］。

食鹽碘化與AITD 臨床觀察發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)碘后通常會(huì)使AITD加重或誘發(fā)隱性AITD為顯性。Slowinska-Klencka等［35］研究發(fā)現(xiàn)，自實(shí)行全民食用加碘鹽以來(lái)，自身免疫甲狀腺炎的發(fā)病率上升了4.2%。大量流行病學(xué)研究亦顯示，中國(guó)、土耳其、丹麥在實(shí)施食鹽碘化后10年，慢性甲狀腺炎所致臨床或亞臨床甲狀腺功能減退［33，36］和自身免疫性甲狀腺功能亢進(jìn)［37-38］等自身免疫性甲狀腺疾病發(fā)病率增高。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，增加有AITD遺傳傾向動(dòng)物的飲食碘攝入量后可誘發(fā)其發(fā)病。Kotnik等［39］調(diào)查顯示，在實(shí)行補(bǔ)碘政策后，AITD患病率呈上升趨勢(shì)。此外也有文獻(xiàn)報(bào)道，對(duì)于嚴(yán)重碘缺乏地區(qū)的兒童，食鹽碘化并不會(huì)對(duì)甲狀腺的自身免疫有影響［40］。

食鹽碘化與甲狀腺癌類(lèi)型的轉(zhuǎn)變近年來(lái)甲狀腺癌的發(fā)病率不斷升高，據(jù)美國(guó)國(guó)家癌癥研究所報(bào)道，1935年甲狀腺癌的發(fā)病率為女性1.3/10萬(wàn)、男性4.6/10萬(wàn)，2008年增至女性16.3/10萬(wàn)、男性5.6/10萬(wàn)，年齡標(biāo)化的發(fā)病率為每年12.2/10萬(wàn)［41］。從1992至2001年，女性年齡標(biāo)準(zhǔn)化發(fā)病率每年增長(zhǎng)4.3%，是美國(guó)國(guó)立癌癥研究所的癌癥監(jiān)測(cè)、流行病學(xué)和最終結(jié)局規(guī)劃統(tǒng)計(jì)的惡性腫瘤中增長(zhǎng)最迅速的［42］。根據(jù)我國(guó)衛(wèi)生部國(guó)家癌癥登記處報(bào)道，我國(guó)2012年甲狀腺癌的發(fā)病率為6.56/10萬(wàn)，已成為大陸10大最常見(jiàn)的癌癥之一;女性發(fā)病率較男性高，達(dá)10/10萬(wàn)以上。關(guān)海霞等［43］對(duì)甲狀腺疾病手術(shù)患者病理的回顧性分析結(jié)果顯示，食鹽碘化后甲狀腺乳頭狀癌的發(fā)病率明顯升高。這也是目前較公認(rèn)的結(jié)論，即組織類(lèi)型發(fā)生了改變，乳頭狀癌發(fā)病率上升。而惡性度高的濾泡癌和未分化癌發(fā)病率下降，即甲狀腺癌的惡性程度下降了，這被認(rèn)為是由于補(bǔ)碘帶來(lái)的益處。

綜上，碘營(yíng)養(yǎng)狀況與甲狀腺疾病密切相關(guān)，即便是微小的碘攝入水平改變也可能對(duì)甲狀腺疾病的發(fā)生產(chǎn)生不同影響。全世界大多數(shù)國(guó)家和地區(qū)推行食鹽加碘政策防治甲狀腺疾病，而隨著碘攝入增加，一些甲狀腺疾病的患病率卻有所增加。補(bǔ)碘應(yīng)該因地、因時(shí)、因人制宜，在補(bǔ)碘同時(shí)注意保證補(bǔ)碘的質(zhì)量，對(duì)食鹽添加碘的各個(gè)環(huán)節(jié)嚴(yán)格檢測(cè)，警惕其所帶來(lái)的負(fù)面效應(yīng)［17］。不同地區(qū)存在不同的碘攝入量，我國(guó)幅員遼闊、地質(zhì)面貌豐富，各地區(qū)碘元素的自然分布存在較大差異，導(dǎo)致人群基礎(chǔ)攝碘量不同。在這種情況下，長(zhǎng)期施行單一標(biāo)準(zhǔn)的補(bǔ)碘措施所帶來(lái)的益處及問(wèn)題尚待研究。對(duì)于生活在不同地區(qū)的人群，尤其是甲狀腺疾病患者，在有條件的情況下進(jìn)行血、尿碘的檢測(cè)及膳食評(píng)估，制定個(gè)體化膳食方案，對(duì)防治甲狀腺疾病具有重大意義。

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