買買提江·木沙

新疆維吾爾自治區(qū)烏魯木齊市水磨溝區(qū)人民醫(yī)院，新疆烏魯木齊 830063

隨著人們飲食結(jié)構(gòu)的改變，急性胰腺炎的發(fā)病率不斷增加。糖尿病、高脂血癥與急性胰腺炎的發(fā)生關(guān)系復(fù)雜。近期國外初步報(bào)道認(rèn)為糖尿病并發(fā)急性胰腺炎的概率是普通人群的2～3倍，但國內(nèi)尚未報(bào)道。為此，我們回顧性分析38例糖尿病伴急性胰腺炎患者的資料，提高對(duì)糖尿病并發(fā)胰腺炎的認(rèn)識(shí)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2009年6月至2012年6月收治的38例糖尿病合并急性胰腺炎病人中男20例，女18例;年齡29～86歲，平均 (54.12±15.59)歲;其中30例在發(fā)作急性胰腺炎之前有3個(gè)月至20年不等的糖尿病病史，8例是新發(fā)病例，出現(xiàn)糖尿病伴酮癥酸中毒;其中重癥急性胰腺炎 (APACHE II≥8分)11例，輕型急性胰腺炎 (APACHE II＜8分)27例;1～3分有13例，4～6分有9例，7～9分有7例，10～12分有2例，＞13分有7例。12例患者既往有急性胰腺炎發(fā)作史，最多的1位患者曾經(jīng)有4次急性胰腺炎發(fā)作史;18例急性胰腺炎患者并發(fā)膽源性疾病;20例急性胰腺炎患者存在高脂血癥。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 均符合WHO糖尿病標(biāo)準(zhǔn)，急性胰腺炎的診治分級(jí)依照中國急性胰腺炎診治指南［1］。

1.3 檢測(cè)指標(biāo) 入院后隨機(jī)血糖4.78～38.8mmol/L，其中23例≥11.1 mmo1/L，4例≥26mmol/L，尿糖 (－) ～(++++)，尿酮 (－) ～ (++++)，血清甘油三脂0.55～21.91 mmol/L，血尿淀粉酶均高于正常值的3倍，CTSI評(píng)分0～8分，其中0～3分23例 (60.0%)、4～6分6例 (15.0%)、7～10分9例 (25.0%)。

1.4 治療方法

1.4.1 綜合保守治療 ①持續(xù)低流量吸氧;②禁飲食，根據(jù)病情一般需14～21d;③持續(xù)胃腸減壓5～7d;④補(bǔ)液糾正水電酸堿平衡紊亂，同時(shí)補(bǔ)充血漿、白蛋白等膠體溶液;⑤營養(yǎng)支持，應(yīng)用葡萄糖、氨基酸及脂肪乳劑等，據(jù)血糖水平加用適量胰島素，必要時(shí)采用TPN支持治療;⑥奧曲肽的應(yīng)用，0.1 mg/次皮下注射，1次/6 h，根據(jù)病情應(yīng)用7～10d;⑦烏司他丁10萬U溶于5%葡萄糖注射液250 ml中，靜脈滴注2 h，2次/d，7～10d;⑧甲氰咪呱的應(yīng)用，0.6 g/次，1次/6～8 h加液路小壺，應(yīng)用7～14 d;⑨抗生素的應(yīng)用，選用三代頭孢、奎諾酮類及甲硝唑、替硝唑或奧硝唑等藥物聯(lián)合使用;⑩激素的應(yīng)用，地塞米松20～30 mg/d，共用3～7d;?利尿劑的應(yīng)用，在大量補(bǔ)充液體維持血循環(huán)正常后適量應(yīng)用速尿或甘露醇以保護(hù)腎功能。

1.4.2 維醫(yī)治療 人參9g，麥冬9g，五味子9g，丹參18g，降香9g，桃仁12g，皂刺12g，元胡12g，紅花 12g，紅藤30g，銀花30g，黃芩12g，柴胡12g，黃連6g，厚樸12g，枳殼12g，川楝子12g，大黃12g(后下)，甘草6g。水煎分二次于持續(xù)胃減24h以后從胃管內(nèi)早晚各注入一次，注入后夾閉胃管1.5～2h。待心率正常，循環(huán)穩(wěn)定后去掉人參、麥冬及五昧子。據(jù)腹腔積液吸收情況連用7～21d。

1.4.3 手術(shù)治療伴膽道梗阻的SAP均急診行膽囊切除、膽總管探查置“T”管引流術(shù)，胰腺組織壞死明顯者加胰被膜切開引流術(shù)，圍術(shù)期的治療同綜合保守治療。不伴膽道梗阻的膽源性SAP經(jīng)綜合保守治療于急性炎癥消退后行膽囊切除術(shù)。SAP后期經(jīng)B超、CT證實(shí)存在胰周殘余感染或膿腫者行引流術(shù)。

2 結(jié)果

38例糖尿病合并急性胰腺炎病人中，經(jīng)過綜合保守治療治愈35例 (92.1%)，死亡2例 (5.3%)，死于器官功能衰竭，轉(zhuǎn)上自治區(qū)人民醫(yī)院繼續(xù)治療1例 (2.6%)。

3 討論

3.1 病因及病理改變 急性胰腺炎常見的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食、高脂血癥［2，3］。臨床上糖尿病合并急性胰腺炎并不少見?？赡茉?yàn)?1)糖尿病肥胖者居多，膽結(jié)石發(fā)病率高，易出現(xiàn)膽囊排泄運(yùn)動(dòng)障礙，長期血糖控制不佳，極易發(fā)生膽道感染，誘發(fā)膽源性胰腺炎。2)血糖未良好控制的糖尿病患者存在著高脂血癥，而高血脂，高血糖可能導(dǎo)致:①血液粘滯度增加，小血管硬化，胰腺出現(xiàn)循環(huán)障礙，胰腺缺血缺氧;②胰腺內(nèi)黃色瘤;③甘油三酯被脂肪酶水解生成毒性游離脂肪酸會(huì)誘發(fā)急性胰腺炎;④來自胰外的脂肪栓塞［4］;高血糖、高血脂、急性胰腺炎三者之間相互促進(jìn)，高TG是AP的誘因［3］。3)高血糖、膽道感染、應(yīng)急、高血脂也是DKA重要的誘因，而DKA的酸中毒，電解質(zhì)的紊亂，脫水，休克，又加重了胰腺細(xì)胞的損傷及組織酶的釋放，而發(fā)生AP。因此DKA和急性胰腺炎也相互促進(jìn)，形成惡性循環(huán)。因此糖尿病合并急性胰腺炎極易發(fā)生DKA，而DKA又進(jìn)一步加重胰腺的損傷。臨床上一些DKA患者有類似急性胰腺炎的表現(xiàn)，如腹痛，惡心嘔吐，血尿淀粉酶升高，要認(rèn)真排除急性胰腺炎可能，防止誤診、漏診。

3.2 保守治療的重要性 西醫(yī)治療早期積極糾正胰性毒素引起的內(nèi)環(huán)境紊亂和減輕胰外器官的損害是治療的關(guān)鍵，除抗休克、糾正水電酸堿平衡紊亂、營養(yǎng)支持、抗感染、應(yīng)用激素、持續(xù)胃腸減壓以及吸氧等常規(guī)治療外。應(yīng)用奧曲肽使胰腺分泌功能得到抑制。應(yīng)用H2受體拮抗劑甲氰咪胍抑制胃酸分泌，從而減少胰腺的外分泌，其作用明顯優(yōu)于阿托品或654－2的作用，由于后者導(dǎo)致口干及心率加快，目前已摒棄不用［5］。同時(shí)H2受體拮抗劑甲氰咪胍尚有預(yù)防應(yīng)急性胃腸道黏膜病變發(fā)生的作用。烏司他汀系從人尿提取精制的糖蛋白，屬蛋白酶抑制劑。能夠廣泛抑制與胰腺炎發(fā)展有關(guān)的各種酶 (如胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等)的釋放和活性，控制胰腺炎病情發(fā)展，減少炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，可以及時(shí)阻斷細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的瀑布效應(yīng)，改善微循環(huán)狀況和組織灌注，保護(hù)器官功能免遭破壞，減少胰腺炎并發(fā)癥的發(fā)生。有阻止輕癥胰腺炎向重癥轉(zhuǎn)化的作用及阻止重癥急性胰腺炎的進(jìn)一步發(fā)展［6］。在大量補(bǔ)充液體，維持血循環(huán)正常的前提下適量應(yīng)用利尿劑既可減少腹水，又可使體內(nèi)的酶性物質(zhì)得到排泄。病程中期治療的關(guān)鍵是營養(yǎng)支持、感染的控制及促進(jìn)胃腸功能的恢復(fù)。到病程后期的治療關(guān)鍵是胰腺壞死組織引起的并發(fā)癥的處理，多需手術(shù)治療。

3.3 維醫(yī)治療體會(huì) 維醫(yī)認(rèn)為本病常因情志不暢，飲食不節(jié)，蛔蟲上擾或異常膽液質(zhì)和異常血液質(zhì)等誘發(fā)。常導(dǎo)致肝、膽、脾、胃功能紊亂，氣機(jī)升降失司，清升濁降障礙，氣滯濕阻壅塞，瘀凝不通，郁久化熱，濕與熱搏阻于中焦而成［7］。

維醫(yī)治療患者由于胰腺壞死后酶性物質(zhì)對(duì)腸系膜和胃腸壁的刺激以及禁飲食，使胃腸壁水腫、擴(kuò)張、蠕動(dòng)減弱。另外在急性胰腺炎早期患者發(fā)生血液動(dòng)力學(xué)改變的同時(shí)血液灌注及氧供減少，腸黏膜缺氧而破壞黏膜屏障，通透性增加，細(xì)菌和內(nèi)毒素移位于胰腺及胰外侵犯的壞死組織內(nèi)，引起胰腺壞死組織繼發(fā)感染、胰腺膿腫及全身的膿毒癥。大量內(nèi)毒素和致炎因子經(jīng)腸道入血，激發(fā)多器官功能衰竭和全身炎癥反應(yīng)綜合征。應(yīng)用厚樸、枳殼、川楝子、大黃等理氣寬腸、通里攻下，促進(jìn)胃腸功能恢復(fù)，減輕腹脹，增加便次，減少胃腸道細(xì)菌數(shù)量及毒素的吸收，從而減少細(xì)菌移位至胰腺壞死組織引起感染的機(jī)會(huì);丹參、紅花、桃仁、元胡、皂刺等活血化瘀、改善胰腺及內(nèi)臟的微循環(huán)，減輕腸壁水腫及胰腺的壞死，促進(jìn)腹腔積液的吸收;紅藤、金銀花、黃芩、黃連清熱解毒與西藥抗生素協(xié)同抗感染，抑制腸道細(xì)菌;柴胡入肝膽，疏達(dá)氣血，并可降低體溫;降香降氣散瘀，防治嘔吐及改善心臟血供;人參、麥冬、五味子益氣養(yǎng)陰，復(fù)脈固脫，防治心功能不全;甘草調(diào)和諸藥。

3.4 手術(shù)治療的指征 ①膽源性伴膽道梗阻的急性胰腺炎及早手術(shù);②經(jīng)積極的非手術(shù)治療，病情仍不斷加重，且B超、CT等顯示胰外浸潤范圍仍不斷擴(kuò)大時(shí)，應(yīng)及時(shí)考慮手術(shù)治療;③膽道無梗阻的膽源性急性胰腺炎待急性炎癥消退后處理膽道病變;④病程后期經(jīng)B超、CT證實(shí)存在胰周殘余感染或膿腫者。特別指出的是，早期診斷、早期治療及嚴(yán)格掌握手術(shù)治療的指征是降低死亡率，提高治愈率的關(guān)健。

［1］中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺疾病學(xué)組.中國急性胰腺炎診治指南.中華內(nèi)科雜志，2004，43(3):236.

［2］高方，周華，穆紅霞，等.糖尿病與膽囊排空障礙.第一軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，1999，19(5):449～450.

［3］李文柱，王淑英.高血脂并發(fā)胰腺炎1例［J］.河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，1999，20(3):139.

［4］江麗，廖長崎.新發(fā)糖尿病合并急性胰腺炎11例臨床分析［J］.天津醫(yī)藥，2009，37(10):898.

［5］嚴(yán)律南.重癥急性胰腺炎的治療.中國實(shí)用外科雜志，2001，21(4):238－240.

［6］曾文紅，白國強(qiáng).烏司他汀研究進(jìn)展.中華肝膽外科雜志，2001，7(1):52.

［7］易沙克·馬合木迪等.中國醫(yī)學(xué)百科全書維吾爾醫(yī)學(xué)卷［M］.上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2005:119.