陜西省宜川縣人民醫(yī)院內(nèi)科（宜川 716200）

黑 雁 陳改玲△▲ 張 虎△ 李憲倫△ 王 勇△

頸動脈粥樣硬化（Carotid atherosclerosis，CAS）是高血壓病患者的重要靶器官損害之一，合并頸動脈粥樣硬化的高血壓病患者急性心肌梗死、缺血性卒中發(fā)生的危險明顯增高［1］。有研究表明炎癥及高尿酸血癥與動脈粥樣硬化性疾病關系密切［2］。本研究通過對高血壓病患者進行頸動脈超聲檢查測定頸動脈內(nèi)膜中層厚度（Inti ma-media thickness，I MT）和血清hs-CRP及尿酸水平測定，探討hs-CRP及SUA與高血壓病患者頸動脈粥樣硬化之間的關系。

對象與方法

1 研究對象 選擇2007年10月至2010年3月門診及入住我院心內(nèi)科病房的高血壓病患者，均符合中國高血壓防治指南（2005年）高血壓診斷標準。共入選117例，男69例，女48例，年齡60～89歲，平均72.59士5.26歲。排除標準包括繼發(fā)性高血壓、免疫、感染性疾病及腫瘤患者。

2 方 法

2.1 血壓測定：采用標準臺式汞柱血壓計，患者在測量前休息至少5 min，共測量3次，重復測量時間間隔為2 min，取3次測量值的平均值。

2.2 實驗室指標測定方法：空腹12h血清hs-CRP及SUA檢測用日立7600生化分析儀，hs-CRP采用散射比濁法測定。血糖（GLU）、血清總膽固醇（TC）、甘油三醋（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）等采用日立7600生化分析儀測定。

2.3 頸動脈超聲檢測：采用美國PHILIPS IU-22彩色診斷超聲儀，探頭頻率7.5 MHz，患者取仰臥位頭偏向檢查對側(cè)，充分暴露頸部，I MT測量位置在雙側(cè)頸總動脈分叉近段10 mm處，分別測量雙側(cè)頸總動脈共3個心動周期的I MT，取其平均值。斑塊定義為局限性回聲結(jié)構(gòu)突出管腔，厚度≥1.3 mm。以I MT≥0.9 mm作為頸動脈壁增厚的標準。采用頸動脈內(nèi)膜中層厚度（≥0.9 mm）和（或）頸動脈斑塊作為頸動脈粥樣硬化的評價標準。根據(jù)I MT厚度或有無斑塊，分為頸動脈粥樣硬化組（81例）與I MT正常組（36例）。

3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 11.5軟件包進行統(tǒng)計處理，計量資料以均值±標準差（±s）表示，計數(shù)資料以百分數(shù)表示，計量資料比較采用t檢驗進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有顯著性意義。連續(xù)變量間相互關系采用Pearson直線相關分析。

結(jié) 果

1 頸動脈粥樣硬化組與I MT正常組臨床資料比較 兩組間性別、年齡、體重指數(shù)、血糖、TC，TG，HDI-C，LDL-C水平差異無顯著性（P＞0.05）；兩組間頸動脈內(nèi)膜中層厚度、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）水平差異有顯著性（P＜0.01），見表1。

2 頸動脈粥樣硬化組與I MT正常組血hs-CRP、SUA水平比較 頸動脈粥樣硬化組血hs-CRP、SUA水平較I MT正常組高，且兩組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表1 頸動脈粥樣硬化組與非I MT正常組臨床和生化特點（±s）

表1 頸動脈粥樣硬化組與非I MT正常組臨床和生化特點（±s）

注：與I MT正常組比較：＊P＜0.01，＃P＜0.05

項 目 頸動脈粥樣硬化組（n＝81）I MT正常組（n＝36）sex（male／fe male） 46／35 23／13 age（year） 72.96±5.01 71.75±5.78 BMIb（kg／m2） 23.60±1.83 23.97±1.3 HR（bp m） 73.75±8.73 75.19±9.62 SBP（mm Hg） 148.26±9.64＊ 135.81±7.69 DBP（mmHg） 92.88±10.07＊ 84.28±11.99 SUA（μmmol／L） 365.70±120.84＃ 309.22±73.60 Hs-CRP（mg／L） 5.00±3.60＃ 3.67±2.01 GL U（mmol／L） 5.30±1.37 5.29±0.74 TC（mmol／L） 5.62±0.78 5.64±1.15 TG（mmol／L） 1.47±0.42 1.35±0.40 HDL-C（mmol／L） 1.30±0.58 1.09±0.84 LDL-C（mmol／L） 3.15±0.79 2.84±0.83 I MT（mm） 1.11±0.14＊0.78±0.08

3 Pearson相關分析 采用相關分析方法分析頸動脈I MT與年齡、收縮壓、舒張壓、

表2 頸動脈內(nèi)膜中層厚度I MT的pearson相關分析

血糖、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、hs-CRP及SUA的相關性，結(jié)果顯示頸動脈I MT與hs-CRP、SUA、收縮壓、舒張壓呈正相關，相關系數(shù)分別為0.191、0.235、0.538、0.351（P＜0.05，P＜0.05，P＜0.01，P＜0.01），見表2。

討 論

頸動脈粥樣硬化是原發(fā)性高血壓的重要靶器官損害之一。頸動脈超聲檢測以其簡便、無創(chuàng)的優(yōu)勢，通過檢測頸動脈內(nèi)膜中層厚度（I MT）來揭示動脈粥樣硬化病變。研究表明I MT是預測心血管疾病病死率的獨立危險因素［3］。

研究顯示動脈粥樣硬化是血管受損后的炎癥反應過程，炎癥反應貫穿了動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的整個過程。有研究發(fā)現(xiàn)在早期頸動脈粥樣硬化斑塊中有大量CRP沉積。hs-CRP是體內(nèi)重要的炎癥反應因子，其導致高血壓病患者發(fā)生頸動脈粥樣硬化的可能機制有以下幾個方面，C反應蛋白（CRP）是由白介素6刺激肝臟產(chǎn)生的急性期反應蛋白，在動脈粥樣硬化致病過程中沉積在動脈壁內(nèi)；可增加LDL的調(diào)理素作用并調(diào)節(jié)巨噬細胞攝取LDL，轉(zhuǎn)化為泡沫細胞［4］；hs-CRP在疾病早期促進血管內(nèi)皮表面黏附分子表達，使血管內(nèi)皮表面黏附分子表達水平上調(diào)，促進由單核細胞趨化因子-1（MCP-1）介導的對單核細胞的趨化作用，促進單核細胞移行到血管壁內(nèi)，發(fā)展為泡沫細胞［5］；并且高濃度hs-CRP可促進血管內(nèi)皮細胞增生、遷移、動脈內(nèi)膜增厚，促進AS的形成發(fā)展［6］。本文研究顯示高血壓病合并頸動脈粥樣硬化組血清hs-CRP顯著高于無頸動脈粥樣硬化組，相關分析提示原發(fā)性高血壓患者頸動脈粥樣硬化的發(fā)生與血壓水平、hs-CRP相關。提示炎癥反應在高血壓病患者頸動脈粥樣硬化的發(fā)生中有重要作用。

尿酸是人體內(nèi)外源性和內(nèi)源性嘌呤代謝的最終產(chǎn)物。研究發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化斑塊中血尿酸濃度可增高5～6倍，提示尿酸在動脈粥樣硬化形成中有重要作用［7］。血尿酸形成過程中，伴有大量氧自由基、過氧化氫等活性氧（ROS）的生成，可導致內(nèi)皮損傷；增加氧化應激，促進氧化低密度脂蛋白及脂質(zhì)過氧化；此外，血清尿酸可通過激活腎素血管緊張素系統(tǒng)，促進血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生，從而導致血管平滑肌細胞增殖［8～10］；尿酸鹽導致炎癥介質(zhì)表達增加，促進動脈粥樣硬化發(fā)生［11］。本研究結(jié)果顯示老年原發(fā)性高血壓合并頸動脈粥樣硬化組血尿酸水平顯著高于無頸動脈粥樣硬化組。相關分析表明頸動脈I MT與血尿酸水平呈顯著正相關。提示血尿酸水平增高可能參與高血壓患者頸動脈粥樣硬化的發(fā)生。

本文研究結(jié)果表明老年高血壓患者血尿酸水平、炎癥因子hs-CRP與頸動脈粥樣硬化發(fā)生相關，提示這些因素可能參與頸動脈粥樣硬化的病理生理過程。而這些因素在老年高血壓患者頸動脈粥樣硬化發(fā)生過程中的確切機制以及是否有相互作用有待進一步研究闡明。

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